NEWS: APR 2020 – Kognitives Training unterstützt Neuroplastizität während der sozialen Isolation

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Es existieren bisher nur relativ wenige Studien an Menschen, welche sich mit den Folgen von sozialer Distanzierung auf das Gehirn beschäftigt haben. Dennoch widmeten sich bereits mehrere Studienansätze den Folgen von sozialer Abgeschiedenheit bei bestimmten Populations- oder Berufsgruppen, wie zum Beispiel Astronauten oder Antarktisforschern. Diese Forschungsansätze erlauben es, gewisse Parallelen zu sehen und so Hypothesen hinsichtlich möglicher Folgen des aktuellen Vorgehens in der Corona-Krise zu generieren.

Dr. Kupferberg erläutert die komplexen Zusammenhänge in einem kurzen Video.

 


Soziale Abgeschiedenheit verändert die Konzentration der Hirnhormone und das Hirnvolumen

Es ist wissenschaftlich bewiesen, dass die Verarbeitung von akustischen Reizen eine der am anspruchsvollsten Aufgaben des Gehirns ist.

In einer aktuellen Hirnbildgebungsstudie werden die Ergebnisse einer Untersuchung beschrieben, in der neun Personen beobachtet wurden, die 14 Monate auf der isolierten deutschen Polarstation Neumeyer III in der Antarktis verbrachten (Stahn et al. 2019). Während der gesamten Zeit hatten sie den gleichen monotonen Wohn- und Arbeitsraum, und die sozialen Interaktionen waren auf eine kleine Gruppe von Menschen beschränkt. Neben den Daten aus der funktionellen Bildgebung, die vor und nach der Expedition gesammelt wurden, wurde bei den Teilnehmern während ihres Aufenthalts auf der Station die Konzentration eines Schlüsselproteins, des sogenannten Wachstumshormons „Brain Derived Neurotrophic Factor“ (BDNF), überwacht.

Seit seiner Entdeckung vor fast vier Jahrzehnten ist bekannt, dass der BDNF an der Differenzierung und dem Überleben von Nervenzellen des Zentralnervensystems (ZNS) beteiligt ist. In jüngerer Zeit hat sich BDNF auch als wichtiger Regulator der Synaptogenese (Bildung von neuen Nervenzellverbindungen) und der Neuroplastizität erwiesen, welche dem Lernen und Gedächtnis im erwachsenen ZNS zugrunde liegen (Cunha, Brambilla, and Thomas 2010). Es ist bekannt, dass chronischer Stress zu einer Abnahme der BDNF-Konzentration im Hippocampus, einer stressempfindlichen Hirnregion, führt, die auch eng mit der Pathophysiologie der Depression zusammenhängt (Zaletel, Filipović, and Puškaš 2017). Die Ergebnisse der oben beschriebenen Studie zeigten, dass nach der Expedition die Konzentration des BDNF im Gehirn der Forscher abgenommen hatte. Die Gehirnscans der Antarktisforscher ergaben, dass das Volumen des Hippocampus, einer für Lernen und Gedächtnis kritischen Hirnstruktur, bei den Teilnehmern der Studie sich deutlich verkleinert hatte. Als eine der wenigen Hirnregionen, die bis ins Erwachsenenalter Neuronen aussprossen lassen kann, „verdrahtet“ der Hippocampus unsere neuronalen Schaltkreise ständig neu, während wir lernen und neue Erinnerungen sammeln. Auch der rechte dorsolaterale präfrontale Kortex und der linke orbitofrontale Kortex wiesen mittlere Abnahmen der grauen Substanz auf. Die Autoren der Studie nehmen an, dass diese Ergebnisse die Folge von geringer Gehirnstimulation darstellen, da die Expeditionsteilnehmer über Monate hinweg mit nur wenigen ausgewählten Personen Kontakt hatten. Die Veränderungen im Gehirn, die im Antarktis-Team beobachtet wurden, sind den Beobachtungen bei Nagetieren ähnlich, die darauf hindeuten, dass längere Perioden sozialer Isolation zur Reduktion der BDNF-Serumkonzentration führen (Murínová et al. 2017; Scaccianoce et al. 2006) und die Fähigkeit des Gehirns, neue Nervenzellen zu bilden, abschwächen (Stranahan, Khalil, and Gould 2006).

Kognitives Training kann das Gehirn verändern

Mit dem KOJ-Lerncomputer kann jeder Nutzer individuell nicht nur sein Gehör, sondern seine Kognition trainieren.

Normalerweise erhalten wir während der Arbeit oder bei sozialen Aktivitäten viele Gelegenheiten für kognitive Herausforderungen. Die tiefgreifenden Veränderungen in unserem Lebensstil aufgrund der sozialen Distanzierung wegen COVID-19 machen es notwendig, die Denkfähigkeit und Kognition gezielt und bewusst zu trainieren, wie es von Experten wie Dr. Amit Lampit und Dr. Alex Bahar-Fuchs von der Universität Melbourne, Australien, empfohlen wird.

Computerisiertes kognitives Training kann positive Effekte auf die Neuroplastizität des Gehirns während einer Isolation haben. Die Ergebnisse einer Studie an Parkinson-Patienten, die sich der kognitiven Rehabilitation unterzogen, deuten darauf hin, dass kognitives Training zu einem erhöhten Serum-BDNF-Spiegel im Vergleich zur Placebo-Gruppe führte (Angelucci et al. 2015). Eine andere Studie zeigt eine Verbesserung der kognitiven Funktionen und des BDNF-Serumspiegels nach 24 Sitzungen mit einem computergestützten kognitiven Training bei älteren Frauen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung sowie einen signifikanten Anstieg von BDNF im Blutserum (Damirchi, Hosseini, and Babaei 2018). Eine dritte Studie, an denen Patienten mit Schizophrenie teilnahmen, zeigt, dass sie nach 50 Stunden intensivem computergestütztem auditorischem Training einen erhöhten BDNF-Serumspiegel im Vergleich zu der Kontrollgruppe, die Computerspiele gespielt hat, aufwiesen (Fisher et al. 2016).

Zu beachten ist, dass bei Anwendung kommerzieller Hirntrainingsprodukte es notwendig ist, diese auf ihre wissenschaftlich erwiesene Wirkung zu überprüfen, was nur in placebokontrollierten Studien möglich ist. Studien mit diesen Produkten werden unsererseits gegenwärtig im Koj Hearing Research Center Zug in Kollaboration mit der Psychiatrischen Universitätsklinik Zürich, der psychologischen Fakultät der Universität Zürich, der Uniklinik Köln, der Universität Fribourg und der Hamburg Medical School angestrebt und durchgeführt.


Referenzen

  • Angelucci, Francesco, Antonella Peppe, Giovanni A. Carlesimo, Francesca Serafini, Silvia Zabberoni, Francesco Barban, Jacob Shofany, Carlo Caltagirone, and Alberto Costa. 2015. “A Pilot Study on the Effect of Cognitive Training on BDNF Serum Levels in Individuals with Parkinson’s Disease.” Frontiers in Human Neuroscience 9.
  • Cunha, Carla, Riccardo Brambilla, and Kerrie L. Thomas. 2010. “A Simple Role for BDNF in Learning and Memory?” Frontiers in Molecular Neuroscience 3:1.
  • Damirchi, Arsalan, Fatemeh Hosseini, and Parvin Babaei. 2018. “Mental Training Enhances Cognitive Function and BDNF More Than Either Physical or Combined Training in Elderly Women With MCI: A Small-Scale Study.” American Journal of Alzheimer’s Disease and Other Dementias 33(1):20–29.
  • Fisher, Melissa, Synthia H. Mellon, Owen Wolkowitz, and Sophia Vinogradov. 2016. “Neuroscience-Informed Auditory Training in Schizophrenia: A Final Report of the Effects on Cognition and Serum Brain-Derived Neurotrophic Factor.” Schizophrenia Research: Cognition 3:1–7.
  • Murínová, Jana, Nataša Hlaváčová, Magdaléna Chmelová, and Igor Riečanský. 2017. “The Evidence for Altered BDNF Expression in the Brain of Rats Reared or Housed in Social Isolation: A Systematic Review.” Frontiers in Behavioral Neuroscience 11.
  • Scaccianoce, Sergio, Paola Del Bianco, Giovanna Paolone, Daniele Caprioli, Antonella M. E. Modafferi, Paolo Nencini, and Aldo Badiani. 2006. “Social Isolation Selectively Reduces Hippocampal Brain-Derived Neurotrophic Factor without Altering Plasma Corticosterone.” Behavioural Brain Research 168(2):323–25.
  • Stahn, Alexander C., Hanns-Christian Gunga, Eberhard Kohlberg, Jürgen Gallinat, David F. Dinges, and Simone Kühn. 2019. “Brain Changes in Response to Long Antarctic Expeditions.” The New England Journal of Medicine381(23):2273–75.
  • Stranahan, Alexis M., David Khalil, and Elizabeth Gould. 2006. “Social Isolation Delays the Positive Effects of Running on Adult Neurogenesis.” Nature Neuroscience 9(4):526–33.
  • Zaletel, Ivan, Dragana Filipović, and Nela Puškaš. 2017. “Hippocampal BDNF in Physiological Conditions and Social Isolation.” Reviews in the Neurosciences 28(6):675–92.

© Dr. Kupferberg, KHRC


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Artikel zitiert von Alexander Freund /

Männer, Frauen und Kinder infizieren sich gleich häufig mit dem neuen Coronavirus. Aber die Folgen sind sehr unterschiedlich. Entscheidend sind das Alter, das Geschlecht und mögliche Vorerkrankungen.

Das neue Coronavirus wird sich in den kommenden Wochen und Monaten rasant ausbreiten und zwei Drittel der Bevölkerung werden sich infizieren. Daran wird sich vermutlich auch nichts ändern, wenn es wieder wärmer wird und die klassische Erkältungs- oder Grippezeit endet, so Christian Drosten, der führende Virologen von der Berliner Charité. Allerdings wird die Infektion bei den Meisten nur einen milden Verlauf nehmen. Diese Menschen werden im Herbst, wenn die nächste Erkältungswelle kommt, bereits Antikörper gegen SARS-CoV-2 gebildet haben.

Wieso müssen vor allem Ältere geschützt werden?

Gefährdet bleiben vor allem die Älteren, bei denen die Sterblichkeitsrate ab etwa 65 Jahren exponentiell steigt. In China beispielsweise liegt die Sterblichkeitsrate bei Infizierten bis 40 Jahren bei 0,2 Prozent, zwischen 70 und 79 Jahren liegt sie allerdings bereits bei 8 Prozent, ab 80 Jahren bei 14,8 Prozent.

Entsprechend müssen in den kommenden Wochen und Monaten besonders die Älteren geschützt werden, vor allem wenn sie unter Vorerkrankungen leiden (siehe Grafik). Diese Risikogruppe sollte Menschenansammlungen, Konzerte oder die vertrauten Vereinstreffen tatsächlich meiden.

Oma und Opa sollten definitiv nicht für die Betreuung der Enkel bei Quarantäne oder in ähnlichen Ausnahmesituationen eingesetzt werden. Stattdessen sollten Angehörige den Älteren die Einkäufe nach Hause bringen, damit sie unnötige Besuche im Supermarkt vermeiden können.

Welche Vorerkrankungen erhöhen das Risiko bei einer Corona-Infektion?

Fast alle Verstorbenen waren bereits vor ihrer Infektion mit dem Coronavirus krank. Gefährdet sind nach einer WHO-Analyse der Fälle in China vor allem ältere Menschen mit Herz-Kreislauferkrankungen, Diabetes, Bluthochdruck, Chronischen Atemwegserkrankungen und Krebs.

Warum sind Männer häufiger als Frauen betroffen?

Nach WHO-Angaben sterben Männer deutlich häufiger als Frauen an SARS-CoV-2. Die Todesrate lag in China Mitte Februar für Männer bei 2,8 Prozent, für Frauen bei 1,7 Prozent. Eine ähnliche Verteilung gab es bereits 2003 beim SARS-Ausbruch in Hongkong. Und selbst eine normale Grippe trifft Männer gewöhnlich härter als Frauen.

Im Vergleich ist das weibliche Immunsystem widerstandsfähiger als das der Männer. Verantwortlich ist vor allem das weibliche Geschlechtshormon Östrogen, das das Immunsystem anregt und so schneller und massiver gegen Krankheitserreger ankämpft. Das männliche Testosteron dagegen hemmt das Immunsystem.

Außerdem gibt es “genetische Gründe”, so der molekulare Virologe Thomas Pietschmann gegenüber der DW. Grund sei, dass “einige immunrelevante Gene, beispielsweise Gene, die dafür verantwortlich sind, Erreger zu erkennen, auf dem X-Chromosom kodiert werden”. Weil Frauen zwei X-Chromosomen besitzen und Männer nur eines, sind Frauen hier im Vorteil.

Neben der genetischen Disposition ist aber auch der Lebenswandel ausschlaggebend. Männer leben oftmals ungesünder als Frauen, in China zum Beispiel rauchen rund 52 Prozent aller Männer, aber nicht mal drei Prozent aller Frauen. Eine durch das Rauchen geschwächte Lunge ist eben anfälliger für Atemwegsinfektionen.

Warum sind Kinder weniger gefährdet?

Beim neuartigen Coronavirus zählen Kinder überraschenderweise nicht zu den Schwächsten der Gesellschaft – entsprechend sind bisher auch keine Kinder unter den Todesopfern.

Natürlich stecken sich auch Kinder mit dem Virus an, sie werden allerdings nicht krank oder zeigen nur leichte Symptome. Woran das liegt, ist noch nicht abschließend geklärt. Mediziner nehmen an, dass bei Kleinkindern das bereits angeborene “unspezifische System” wirkt.

Als Schutz vor den ersten Krankheitserregern übergibt die Mutter bereits dem Fötus und später dem Neugeborenen über die Muttermilch ihren eigenen spezifischen Immunschutz. Zu dieser angeborenen Immunabwehr gehören beispielsweise Fress- und Killerzellen – das sind weiße Blutkörperchen, die alle Krankheitserreger angreifen, die über die Schleimhäute oder die Haut in den Körper eindringen.

Diese “passive Immunisierung” reicht gewöhnlich, bis Kinder ihr eigenes Abwehrsystem aufgebaut haben. Bis etwa zum 10. Lebensjahr entwickeln Kinder ihre spezifische Immunabwehr. Und auch danach bleibt ihr Abwehrsystem das ganze Leben lang lernfähig, wenn neue Krankheitserreger auftauchen.


Dr. A. Kupferberg, Wissenschaftliche Leitung

Fazit Dr. Kupferberg

Am meisten sind chronisch kranke Personen und Menschen ab dem Alter von 60 Jahren betroffen und das höchste Risiko einer schweren Erkrankung oder des Todes besteht bei Menschen, die älter als 80 Jahre alt sind. Für diese Personen wird es empfohlen, Gruppenaktivitäten wie Flugreisen, Kinobesuche, Familienfeiern, Einkaufen in überfüllten Einkaufszentren sowie den Besuch von Gottesdiensten zu vermeiden. Auch ist es ratsam, eher früher am Tag und unter der Woche einkaufen zu gehen, um Menschenmassen zu vermeiden. Leider wiederspricht diese Empfehlung, sich selbst von den Menschen zu isolieren, genau dem, was HNO-Ärzte den Patienten mit Schwerhörigkeit und Gedächtnisstörungen empfehlen – nämlich, dass man sich unter die Menschen begeben soll, an Sportveranstaltungen teilnehmen und gesellige Stammtischrunde besuchen soll. Um das Sprachverstehen, die Merkfähigkeit und die kognitive Fitness dennoch zu trainieren und geistig aktiv zu bleiben, ist es ratsam, ein kognitives Training, wie die Koj-Gehörtherapie, zu machen.

 


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Beitrag zitiert von heise online, verfasst von  Charlotte Jee /

Wer eine Hörhilfe benötigt, tut sich oft schwer, wenn mehrere Menschen gleichzeitig sprechen. Ein neues System soll Betroffene besser unterstützen: mit der Auswertung von Hirnsignalen.

Stellen Sie sich, Sie wollen sich in einer lauten Bar von einem Freund die neuesten Geschichten erzählen lassen. Trotz der Ablenkung durch Hintergrundgeräusche sind Sie in der Lage, das Wesentliche herauszufiltern und Ihrem Freund zu folgen. Dieser so genannte “Cocktail-Party Effekt“ ist für die meisten Menschen ganz natürlich – nicht aber für Träger von Hörhilfen: Für sie kann es schwierig und sehr frustrierend sein, mit irrelevanten Geräuschen zurechtzukommen.

Ein potenziell transformatives neues System könnte das jetzt ändern, indem es herausfindet, wem eine Person zuhören möchte, und nur die jeweilige Stimme verstärkt. Um die Absichten des Zuhörers zu erkennen, werden im auditorischen Kortex Elektroden platziert, also in dem Teil des Gehirns, der für die Verarbeitung von Geräuschen zuständig ist. Wenn sich das Gehirn auf unterschiedliche Stimmen konzentriert, generiert es elektrische Signaturen jedes Sprechers, die sich auswerten lassen.

Passende Stimme verstärken

Ein Algorithmus für “Deep Learning” wurde darauf trainiert, auf diese Weise unterschiedliche Stimmen zu unterscheiden: Er sucht nach der besten Übereinstimmung zwischen der gewünschten Signatur und denen der unterschiedlichen sprechenden Personen in einem Raum. Anschließend wird die am besten passende Stimme verstärkt, was dem Zuhörer hilft, sich darauf zu konzentrieren.

Das jetzt in der Fachzeitschrift “Science Advances” beschriebene System wurde von einem von Forschern der Columbia University angeführten Team entwickelt und an drei Personen ohne Hörprobleme getestet, die am North Shore University Hospital in New York operiert wurden. Im Rahmen einer Therapie gegen Epilepsie setzten Ärzte den Patienten Elektroden in das Gehirn ein, sodass dessen Signale erfasst werden konnten. Den Teilnehmern wurde eine Aufzeichnung mit vier Menschen vorgespielt, die durchgängig sprachen. Zwischendurch hielten die Forscher das Band an und baten die Probanden, den letzten Satz vor der Pause zu wiederholen. Dies sollte sicherstellen, dass sie richtig gehört hatten, was mit einer durchschnittlichen Genauigkeit von 91 Prozent der Fall war.

Allerdings gibt es dabei einen offensichtlichen Nachteil: Beim aktuellen System ist eine Hirnoperation für das Einsetzen der Elektroden erforderlich. Nach Angaben der Forscher lassen sich Hirnsignale jedoch auch durch Sensoren in oder auf dem Ohr erfassen, sodass das System später in eine Hörhilfe integriert werden könnte (wobei es dann weniger genau würde). Zudem könnte es auch von Menschen ohne Hörprobleme verwendet werden, die sich besser auf eine bestimmte Stimme konzentrieren wollen.

Lange zuhören, treffsicher sein

Ein weiteres Problem ist die Zeitverzögerung. Diese beträgt nur ein paar Sekunden, könnte aber trotzdem darauf hinauslaufen, dass man den Anfang eines Satzes verpasst, sagt Nima Mesgarani vom Neural Acoustic Processing Lab der Columbia University, einer der Autoren des Fachaufsatzes. Hier besteht ein Zielkonflikt zwischen Genauigkeit und dem Tempo beim Fokussieren auf einen bestimmten Sprecher, erklärt er.

Mit anderen Worten: Je länger das System zuhören kann, desto treffsicherer wird es. An diesem Thema müsse noch geforscht werden, sagt Mesgarani. Trotzdem könnten derartige Geräte in nur fünf Jahren auf den Markt kommen.

Die aktuelle Studie sollte nur die grundsätzliche Machbarkeit belegen, zeigt aber spannendes Potenzial, sagt Behtash Babadi vom “Department Electrical and Computer Engineering” der University of Maryland, der nicht an der Arbeit beteiligt war. „Der Träger eines solchen Geräts könnte innerhalb weniger Sekunden alles ausblenden außer die Person, die er hören möchte“, so Babadiu. „Diese Arbeit ist die erste, die eine echte Lösung für das Problem bringt, und ein Sprung nach vorn bei dem Versuch, sie zur Realität zu machen.“


Fazit Dr. Kupferberg

Das Tragen von Hörgeräten geht leider oft mit Vorurteilen einher, vor allem bei den Männern. Hörgeräteträger befürchten, dass sie als alt, nicht besonders intelligent oder psychisch krank abgestempelt werden. Obwohl moderne Hörgeräte klein, bequem und fast kaum zu sehen sind, sind ihre Fähigkeiten dennoch begrenzt. Denn trotz erheblicher technologischer Fortschritte in der Digitaltechnik können die winzigen technologischen Wunderwerke oft nur die sensorischen Signale verstärken, ermöglichen aber nicht das vollumfängliche Verstehen der Sprache. So hört man alles zwar lauter, aber nicht unbedingt deutlicher. Deswegen sollte die Anpassung von Hörgeräten immer von einer Gehörtherapie begleitet werden.


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Beitrag zitiert von Ärzteblatt /

Genf/New York – Die Welt­gesund­heits­organi­sation hat zusammen mit der International Telecommunication Union (ITU) eine neue Norm für sogenannte persönliche Audio­geräte wie MP3-Player beschlossen. Hintergrund ist, dass weltweit knapp die Hälfte der Menschen zwischen zwölf und 35 Jahren aufgrund der anhaltenden und übermäßigen Exposition gegenüber lauten Geräuschen, einschließlich Musik, von Hörverlust bedroht seien. Die WHO spricht von rund 1,1 Milliarden „young people at risk“ weltweit.

„Da wir über das technologische Know-how zur Vorbeugung von Hörverlust verfügen, sollte es nicht so sein, dass so viele junge Menschen beim Musikhören weiterhin ihr Gehör schädigen“, sagt der WHO-Generaldirektor Tedros Adhanom Ghebreyesus. Die neue WHO-ITU-Norm werde viel dazu beitragen, diese jungen Verbraucher besser zu schützen, betonte er.

Der neue Standard sieht Maßnahmen auf verschiedenen Ebenen vor: Optionen zur Begrenzung der Lautstärke, einschließlich automatischer Lautstärkeregelung und elterlicher Lautstärkeregelung. Außerdem setzt die WHO auf Aufklärung: Information und Anleitung sollen die Benutzer über sichere Hörpraktiken informieren. Außerdem soll das Audiogerät ein individuelles Hörprofil erstellen, das auf den Hörgewohnheiten des Benutzers basiert und diesen darüber informiert, wie sicher oder wie gesundheits­gefährdend er gehört hat, und auf der Grundlage dieser Informationen Handlungs­anweisungen gibt.

Der Standard wurde im Rahmen der WHO-Initiative „Make Listening Safe” entwickelt. Experten der WHO und der ITU haben ihn in einem zweijährigen Prozess zusammen mit Experten aus Politik, Industrie, Verbrauchern und Zivilgesellschaft entwickelt. Die WHO empfiehlt Regierungen und Herstellern, den freiwilligen WHO-ITU-Standard zu übernehmen.

 


Dr. A. Kupferberg, Wissenschaftliche Leitung

Fazit Dr. Kupferberg:

Wenn man Musik bei mittlerer bis niedriger Lautstärke hört, ist ein dauerhafter oder schwerer Hörverlust weniger wahrscheinlich. Unten ist ein kurzes Beispiel für den Dezibelpegel im Vergleich zur Dauer des Musikhörens:

– 85 dB -> 8 Stunden können extremen Hörverlust verursachen
– 88 dB -> 4 Stunden können den gleichen Schaden verursachen
– 100-105 dB -> 15 Minuten ist die maximale Zeit, die Sie Ihre Ohren diesem Geräuschpegel aussetzen sollten.

Ein Hörverlust durch MP3-Player, Ipods und andere Abspielgeräte kann überwacht und verhindert werden, indem man sich der Intensität und sogar der Art und Weise, wie man Musik hört, bewusst ist. Durch die Begrenzung der Zeit, die Sie hohen Lautstärken ausgesetzt sind, machen Sie bereits zwei riesige Schritte in Richtung Hörschutz.

 

 


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Beitrag zitiert von Healthcare-in-Europe /

Forscher erwecken Zellen im Innenohr zum Leben

Millionen Schwerhörige und Taube können hoffen, ihre Gehörfunktion ganz oder teilweise zurückzugewinnen. Forscher der Harvard University und der University of South California (USC) haben einen Weg gefunden, Zellen tief im Inneren des Ohres wiederzubeleben. Der entscheidende Fortschritt gegenüber früheren Versuchen dieser Art: Die Wissenschaftler können Medikamente, die zerstörte Nerven und Zellen wiederherstellen, zu der Stelle befördern, an der sie wirken sollen.

Tierversuche bereits erfolgreich

“Wir haben herausgefunden, wie wir das Medikament so applizieren können, dass es genau dort seine Heilwirkung entfaltet, an der es nötig ist”, sagt USC-Forscher Charles E. McKenna, der zu den Entwicklern der neuen Therapie gehört. “An der entscheidenden Stelle im Innenohr bildet sich ständig eine Flüssigkeit, die das Medikament hinwegschwemmt. Dieses Problem haben wir gelöst.” Die Anwendung an Menschen steht allerdings noch aus. Die bisherigen Versuche fanden im Labor mit Gewebeproben von Tieren in Petrischalen statt. Doch die Forscher sind zuversichtlich, dass ihre Technik auch in echten Ohren funktioniert, weil sich die Zellen und die eingesetzte Technik stark ähneln. Deshalb planen sie bereits die nächste Phase, in der schwerhörige Tiere behandelt werden sollen.

Die Forscher haben eine Methode entwickelt, mit der Mittel gezielt in die Cochlea gebracht werden. Dort befinden sich Zellen, die Geräusche ans Gehirn übermitteln. Schwerhörigkeit beruht auf der totalen oder teilweisen Zerstörung dieser Zellen. Zudem werden Synapsen und Neuronen geschädigt, die sich auf dem Weg vom Ohr zum Gehirn befinden.

Wirksamer Mix aus zwei Präparaten

Das Medikament ist ein Gemisch aus zwei Wirkstoffen. Der erste heißt 7,8-Dihydroxyflavon, auch Vitamin P genannt. Das Mittel verhindert, dass Nervenzellen, die Bewegungen steuern, absterben. Das haben Versuche an der Ruhr-Universität Bochum ergeben. Das zweite Präparat aus der Gruppe der Bisphosphonate wird normalerweise bei Knochen- und Calcium-Stoffwechselkrankheiten verabreicht. Letzteres verhindert, dass Ersteres von den Flüssigkeiten im Innenohr hinweggeschwemmt wird. Noch sind die Forscher vorsichtig, um keine falschen Hoffnungen, vor allem bei Älteren, zu wecken. Immerhin leiden zwei Drittel der Amerikaner, die älter sind als 70, an Schwerhörigkeit oder Gehörverlust. “Wir sagen nicht, dass unser Präparat ein Heilmittel für Schwerhörigkeit ist”, erläutert McKenna. “Doch wir konnten zeigen, dass unsere Herangehensweise äußerst vielversprechend ist.”


Fazit Dr. Kupferberg:

Zwei Unternehmen arbeiten an der Entwicklung möglicher Medikament gegen Hörverlust. Auris Medical, ein Schweizer biopharmazeutisches Unternehmen, befindet sich in der fortgeschrittenen klinischen Entwicklung von Medikamenten zur Behandlung von Innenohrschwerhörigkeit und Tinnitus. Das 2008 gegründete Unternehmen Otonomy mit Sitz in San Diego hat eine medikamentöse Therapie entwickelt, um im Tiermodell Synapsenverbindungen und damit ein funktionales Gehör wiederherzustellen. Die Experten lehnte es ab, vorherzusagen, wie schnell eines oder mehrere Medikamente, die vorübergehend oder dauerhaft Innenohrschäden reparieren und den Hörverlust wiederherstellen könnten, in die klinische Erprobung am Menschen übergehen würden. Obwohl solche Medikamente noch mehrere Jahre von der kommerziellen Verfügbarkeit entfernt sind, rate ich zum Schutz vom Gehör durch das Tragen von Ohrstöpseln und frühzeitigen Gehörtests, sowie kognitiver Gehörtherapie bei den ersten Anzeichen von Problemen beim Sprachverständnis.


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Beitrag zitiert von: Thieme-Gruppe

Stuttgart, Dezember 2011 – Stürze scheinen ein fester Bestandteil des normalen Alterungsprozesses zu sein: Fast jeder dritte Mensch über 65 Jahren stürzt mindestens einmal im Jahr; bei den Bewohnern von Pflegeheimen ist es sogar mehr als jeder zweite. Die hohe Sturzneigung älterer Menschen muss jedoch nicht einfach hingenommen werden, wie Schweizer Physiotherapeuten und Bewegungswissenschaftler in der Fachzeitschrift „physiopraxis“ berichten (Georg Thieme Verlag, Stuttgart. 2011). Mit anspruchsvollen Doppelaufgaben, so genannten Dual-Tasks, könne Stürzen effektiv vorgebeugt werden.

„Der Alltag besteht aus motorischen und kognitiven Doppelaufgaben“, erläutern die Züricher Forscher um Eling Douwe de Bruin vom Institut für Bewegungswissenschaften und Sport der ETH Eidgenössische Technische Hochschule Zürich. Das Überqueren einer viel befahrenen Straße etwa erfordere neben der rein motorischen Aufgabe des Gehens auch eine erhöhte Aufmerksamkeit für die sich ständig verändernde Verkehrssituation. Was für junge Menschen selbstverständlich ist, stellt für Ältere eine echte Herausforderung dar. Weil Ausdauer, Kraft, Beweglichkeit und Balance im Alter abnehmen, brauchen die Senioren ihre ganze Aufmerksamkeit für die eigene Motorik. Das Beobachten des Verkehrs tritt dabei allzu leicht in den Hintergrund.

Gegen die motorische Unsicherheit im Alter lässt sich jedoch wirkungsvoll antrainieren. „Seit einigen Jahren weiß man, dass sich bis ins hohe Alter neue Nervenzellen im Gehirn bilden können“, sagt de Bruin und verweist auf eine Studie, nach der ein dreimonatiges Jongliertraining bei Erwachsenen bestimmte Gehirnbereiche wachsen lässt. Entsprechend können auch die Gangsicherheit und das Bewältigen von motorischen Alltagsaufgaben trainiert werden.

Besonders geeignet hierfür sei ein Dual-Task-Training, so die Schweizer Wissenschaftler – unter bestimmten Voraussetzungen. Motorische und kognitive Aufgaben nacheinander zu bewältigen, führe nicht zu einer Verbesserung der körperlichen Fähigkeiten, betonen sie. Vielmehr müsse die Aufmerksamkeit gleichmäßig und gleichzeitig auf beide Aufgabenteile gerichtet werden. So verbesserte sich etwa in einer Studie die funktionelle Fitness der Probanden, nachdem sie im Semitandemstand mit geschlossenen Augen einstudierte Wörter aufgezählt hatten. Ähnlich komplex ist die Aufgabe, im Vorwärtsgehen ein Glas Wasser zu balancieren und gleichzeitig in Dreierschritten rückwärts zu zählen. Für Geübte bietet sich eine Übung an, bei der man im Einbeinstand auf einer weichen Matte balancieren, mit zwei Bällen jonglieren und dabei Flussnamen aufzählen soll – der Phantasie sind keine Grenzen gesetzt.

Wichtig dabei ist, dass die Probanden nicht unterfordert werden. „Dual-Task-Training nützt den Patienten, wenn es sich an ihrer Leistungsgrenze orientiert und sie sogar leicht überschreitet“, betont de Bruin. Generell sollten die Aufgaben im Verlauf des Trainings zunächst leicht sein, dann immer schwerer werden, die Unterstützungsfläche für die Probanden immer kleiner und der Bewegungsablauf immer schneller. De Bruin und seine Kollegen plädieren dabei auch durchaus für den Einsatz neuer Computerspiele wie der Nintendo Wii oder elektronischer Tanz-Videospiele.

Welche kausalen physiologischen Zusammenhänge zwischen der Mobilität, kognitiven Funktionen und dem Sturzrisiko bestehen, sei zwar nach wie vor unklar, schreiben die Schweizer Forscher – und demnach auch, wie sich der Effekt des Dual-Task-Trainings erklären lässt. Dennoch lasse die Vielzahl positiver Studien den Schluss zu, dass Physiotherapeuten das Training bereits heute sinnvoll einsetzen können.

S. Rogan et al.: Dual-Tasking-Training mindert Sturzrisiko – Denk-Sport
physiopraxis 2011; 9 (10): S. 34-37


Fazit Dr. Kupferberg:

Dr. A. Kupferberg, Wissenschaftliche Leitung

Der Mögliche Grund für eine höhere Sturzgefahr im Alter besteht darin, dass Schwerhörige ihre Umgebung oft nicht so gut wahrnehmen. Sie benötigen mehr Gehirnleistung für das Hören als normalhörende und haben deswegen weniger Ressourcen für das Gehen und das Halten des Gleichgewichts. Aber die Hörgeräte wirken sich auch direkt auf das Gleichgewicht aus – und können dadurch das Sturzrisiko vermindern. Es scheint, dass die Personen mit Hörhilfen die akustischen Informationen des Hörgeräts zu nutzen, um sich Bezugs- und Orientierungspunkte zu schaffen, die ihnen helfen, die Balance zu halten. Die Probanden mit Hörgerätversorgung mussten versuchen, mit verbunden Augen auf einem dicken Schaumstoffpolster stehend die Balance zu halten. Das Hörgerät wurde während des Tests abwechselnd ein- und ausgeschaltet. Das Ergebnis war erstaunlich: die durchschnittliche Verweildauer auf dem „Wackelbrett“ betrug 17 Sekunden ohne Hörgerät – und 26 Sekunden mit Hörgerät. Die Stürze können also mit einfachen Präventionsmaßnahmen, wie etwa Hörgeräten und kombiniertem Hörtraining, verhindert werden. Doch eine frühzeitige Versorgung ist wichtig, weil mit der Zeit das Gehirn sich immer schlechter regenerieren kann. Je besser das Sprachverstehen vor der Intervention ist, desto schneller zeichnen sich Fortschritte ab.


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Geschrieben von: Patrick Krauss und Holger Schulze

Wie der Phantomton bei Tinnitus entsteht, ist noch unklar. Ein neues Modell bietet nun eine schlüssige Erklärung – und weist neue Behandlungswege.

Um Sie herum ist es still, doch plötzlich hören Sie etwas: ein leises Pfeifen. Der unangenehme Ton scheint von keiner Geräuschquelle in Ihrer Nähe auszugehen. Noch während Sie sich über seine Ursache wundern, röhrt ein Moped vorbei, und das Pfeifen ist, wenige Sekunden nachdem es begonnen hat, schon wieder verschwunden. Solche kurz andauernden akustischen Phantomwahrnehmungen hat wohl jeder schon einmal erlebt. Sie sind vollkommen normal, und üblicherweise schenken wir ihnen keine größere Beachtung. In manchen Fällen, etwa nach einem lauten Konzert, kann das Pfeifen jedoch bestehen bleiben und im Lauf der Zeit mitunter noch stärker werden – ein chronischer  Tinnitus entsteht.

In Deutschland, Österreich und der Schweiz leidet rund jeder Siebte zumindest einmal im Leben unter den lang andauernden Phantomgeräuschen. Viele Betroffene entwickeln daraufhin Schlaf- und Konzentrationsprobleme, manche erkranken sogar an Depressionen. Eine Therapie, die an der Wurzel des Phänomens ansetzt, gibt es derzeit nicht. Die meisten Behandlungen zielen darauf ab, dass Patienten lernen, mit dem Tinnitus zu leben.

Um der Störung gezielt entgegenzuwirken, müssen wir erst mehr über ihre Ursachen herausfinden. Die neurophysiologischen Mechanismen, die Tinnitus bedingen, sind nur unzureichend erforscht. Unser Team arbeitet daran, das zu ändern. Unlängst ist es uns gelungen, ein Modell zu entwerfen, das die Entstehung der Phantomwahrnehmungen in ein neues Licht rückt – und darüber hinaus therapeutische Wege eröffnen könnte. Wir gehen davon aus, dass Tinnitus, egal ob vorübergehend oder chronisch, kein rein krankhaftes Phänomen darstellt. Das Pfeifen ist vielmehr ein Nebeneffekt eines Mechanismus, der die Hörfähigkeit verbessern soll.

Bereits seit Jahrzehnten ist bekannt, dass Tinnitus oft mit Schwerhörigkeit einhergeht. Ein durch dauerhaftes Tragen von Ohrstöpseln simulierter Hörschaden lässt selbst viele gesunde Probanden vorübergehend Phantomtöne hören. Sobald sie die Ohrstöpsel entfernen, verschwindet dieser künstlich erzeugte Tinnitus. Ähnlich ergeht es Patienten mit Hörgerät oder Cochleaimplantat. Ist das Gerät an, verstummt ihr Tinnitus manchmal komplett. Wird die Prothese nachts zum Laden der Batterie ausgeschaltet, kommt der unangenehme Ton aber häufig zurück, um nur wenige Sekunden nach dem Wiedereinschalten erneut zu verebben.

Forscher nutzen dieses Wissen, um Tinnitus bei Versuchstieren auszulösen und zu untersuchen. Dazu setzen sie Nagetiere unter Narkose einem Schalltrauma aus. Das schädigt das Gehör und lässt bei vielen der Tiere Verhaltensanzeichen von Tinnitus entstehen. Ein Forscherteam um den Neurophysiologen M. Charles Liberman von der Harvard Medical School zeigte 2009, dass bereits ein mildes Schalltrauma akustische Sensoren im Innenohr beeinträchtigt. Es zerstört nämlich jene Synapsen, die geräuschempfindliche Haarzellen mit den Nervenzellen des Hörnervs verbinden. Auch im Lauf natürlicher Alterungsprozesse gehen diese Verknüpfungen zusehends verloren.

Die Gruppe um Liberman belegte, dass der gleiche Prozess den »versteckten Hörverlust« bedingt. Davon betroffene Personen schneiden zwar im klassischen Reinton-Hörtest nicht schlechter ab als gut hörende Menschen. Ihr Sprachverständnis ist aber in Umgebungen mit vielen Nebengeräuschen, etwa auf einer Party, bereits stark beeinträchtigt. Die übrig gebliebenen, intakten Synapsen reichen noch aus, um einfache akustische Signale ins Gehirn zu übertragen; ihre Hörschwellen bleiben deshalb unauffällig. Komplexere Informationsmuster – wie die Stimme einer Person in einem Durcheinander von dutzenden – kann das Gehirn jedoch nur zuverlässig entschlüsseln, wenn ein Großteil der Synapsen intakt ist. Hier haben Menschen mit verstecktem Hörverlust Probleme. Bei ihnen tritt zudem gehäuft Tinnitus auf: Der Biophysiker Roland Schaette vom University College London zeigte 2011 mit einer Computersimulation, dass versteckter Hörverlust allein bereits ausreicht, um das Dauerfiepen auszulösen – die beiden gehen also oft Hand in Hand.

Daneben zeichnet sich Tinnitus durch einen weiteren Faktor aus: Bei Betroffenen sind Nervenzellen an nahezu allen Stationen der Hörbahn aktiver als bei Personen ohne Tinnitus. Ihre Neurone feuern öfter spontan und reagieren empfindlicher auf äußere Reize. Jedes Modell, das erklären will, wie Tinnitus entsteht, sollte deshalb berücksichtigen, wie Phantomton, Schwerhörigkeit und erhöhte Nervenzellaktivität zusammenhängen.

Ein klassischer Erklärungsansatz dafür ist das Modell der lateralen Inhibition. Es basiert auf der Tatsache, dass benachbarte Nervenzellen sich gegenseitig hemmen können. Dabei unterdrückt ein Neuron die umliegenden umso mehr, je aktiver es selbst wird; das erhöht den Kontrast im Signal, weil es den Reiz besser vom Hintergrundrauschen abhebt. In den sensorischen Systemen im Gehirn – jenen Schaltkreisen, die Sehen, Hören, Riechen, Schmecken und Tastgefühl vermitteln – verarbeiten nah beieinanderliegende Neurone oft vergleichbare Reize. Zum Beispiel reagieren benachbarte Haarzellen im Innenohr auf ähnliche Frequenzen.

Demzufolge entsteht Tinnitus, weil Töne in einem bestimmten Frequenzbereich nicht mehr verarbeitet werden, etwa auf Grund eines Hörschadens. Jene Zellen, die Geräusche in diesem Spektrum abdecken, hemmen ihre Nachbarn dann weniger. Indirekt aktiviert das Neurone, die angrenzende Frequenzen wahrnehmen. Dieses Phänomen wird als Disinhibition bezeichnet und bedingt in dem Modell die bei Tinnitus beobachtete neuronale Überaktivität. An jeder Station entlang der Hörbahn wird das Signal weiter verstärkt. Bringt es Neurone im auditorischen Kortex zum Feuern, nehmen Betroffene die Aktivität als Phantomton wahr.

Das Modell liefert zwar eine Erklärung dafür, wie innerhalb von Minuten oder gar Sekunden ein vermeintliches Pfeifen entstehen kann. Träfe es zu, sollten Betroffene aber zwei verschiedene Tinnitustöne gleichzeitig hören – einen, der in der Tonhöhe über, und einen, der unter dem vom Hörschaden betroffenen Frequenzbereich liegt. Praktisch alle Erkenntnisse in der Tinnitusforschung widersprechen dieser Vorhersage.

Mangelhafte Modelle

Ein zweites gängiges Modell erklärt Tinnitus mit homöostatischer Plastizität. Laut der zentralen Hypothese versucht das Gehirn einen Hörverlust über einen adaptiven Mechanismus auszugleichen. Gelangen über längere Zeit weniger Reize ins Hörsystem, passen sich die Neurone daran an, indem sie ihre Erregbarkeitsschwelle senken, so dass die durchschnittliche Aktivität in der Hörbahn etwa gleich hoch ist wie vor dem Hörverlust. Als Nebeneffekt werden die Zellen anfälliger für erhöhte Spontanaktivität, die dann – so die Hypothese – als Tinnitus wahrgenommen wird. Weil ein solcher Anpassungsprozess Stunden bis Tage dauert, kann dieses Modell aber nicht erklären, wie ein Tinnitus unmittelbar nach dem Besuch eines Rockkonzerts entsteht. Beide Modelle bilden die tatsächliche Situation also nur unvollständig ab und machen zudem falsche Vorhersagen.

Als wir 2014 in Berlin an einer Konferenz zum Thema Tinnitus teilnahmen, kam eine Frage wiederholt auf: Wie kommt es zu der beobachteten erhöhten Nervenzellaktivität? Schließlich dringen nach einem Hörschaden weniger Signale ins Hörsystem. Die Neurone der Hörbahn reagieren darauf paradoxerweise mit stärkerem Feuern. Das zu der Zeit bereits bekannte Erklärungsmodell der homöostatischen Plastizität ließ offen, woher das Hörsystem wissen sollte, wie sehr es Signale verstärken muss, damit diese das »gewünschte« Aktivitätslevel erreichen. Wie war Letzteres überhaupt definiert? Niemand hatte eine plausible Antwort.

Einem von uns (Krauss) kam während einer Kaffeepause der entscheidende Geistesblitz. Was, wenn ein weiterer Mechanismus – die stochastische Resonanz – beteiligt war? Sie macht ein Signal, das für dessen Sensor zu schwach ist, durch Hinzufügen von Rauschen messbar (siehe »Wie stochastische Resonanz funktioniert«). Ist die Summe aus Signal plus Rauschen groß genug, erkennt der Sensor das Signal. Das »Rauschen« ist bei Neuronennetzen eine beliebige Nervenaktivität. Sie trägt entweder keine Information oder eine, die vom zu messenden Signal unabhängig ist. Für ein solches Rauschen gibt es eine optimale Intensität. Denn: Ist es zu gering, erreicht ein schwaches Signal nur unzuverlässig die Detektionsschwelle; ist es zu groß, versinkt das Signal darin, und die Information geht auch verloren.

Noch bevor die Kaffeepause zu Ende war, hatten wir die Idee im Groben ausgearbeitet: Das Hörsystem könnte prinzipiell stochastische Resonanz nutzen und den Pegel des Rauschens mit einem gesonderten Regelkreis steuern. Der würde die Informationsübertragung von der Hörschnecke ins Gehirn überwachen und bei Bedarf die Stärke des Rauschens anpassen. Kämen also über die Haarzellen weniger Signale in das Hörsystem, etwa nach einer Schädigung des Innenohrs, würde der von uns postulierte Regelkreis dem akustischen Signal mehr »inneres« Rauschen beimischen. Die stochastische Resonanz würde das Signal verstärken und den Hörverlust so teilweise kompensieren. Das beigemischte Rauschen führt demzufolge zur neuronalen Überaktivität, die letztlich als Tinnitus wahrgenommen wird. In wenigen Minuten hatten wir einen neuen Erklärungsansatz für die Störung skizziert. Er erklärt das Pfeifen nicht mehr allein als krankhafte Fehlanpassung des Gehörs. Vielmehr wäre es der Nebeneffekt eines Mechanismus, der dem Hörschaden entgegenwirkt und die Hörleistung zu verbessern versucht.

Bevor wir unser Modell in einer Fachzeitschrift veröffentlichen konnten, mussten wir einige entscheidende Fragen klären. Darunter: Kann der Regelkreis überhaupt zumindest im Prinzip funktionieren? Falls ja, wo und wie ist er im Hörsystem realisiert? Welche Vorhersagen ergeben sich aus unserem Modell? Und halten sie einer Überprüfung stand?

Test mit Hindernissen

Um unsere theoretischen Überlegungen zu testen, simulierten wir das Modell zuerst am Computer. Dabei stießen wir schnell auf ein grundsätzliches Problem: Der Regelkreis müsste die Stärke des Rauschens ständig an die aktuelle Geräuschkulisse anpassen, um die Informationsübertragung von der Hörschnecke ins Gehirn zu optimieren. Doch wie bestimmt er den Informationsgehalt eines unbekannten, sich ständig verändernden Signals? Gemeinsam mit Claus Metzner, Biophysiker an der Universität Erlangen-Nürnberg, fanden wir eine mögliche Lösung. Eine bestimmte statistische Eigenschaft des gemessenen Signals, die Autokorrelation, ist umso stärker ausgeprägt, je mehr Informationsgehalt das Signal trägt. Diese Eigenschaft kann in speziellen neuronalen Netzen leicht erkannt werden. Somit war das Hörsystem zumindest theoretisch in der Lage, die notwendigen Informationen zu sammeln. Unklar blieb, wo genau im Hörsystem das passierte und welche Struktur das Rauschen einspeisen könnte.

Wir durchsuchten die Literatur nach möglichen Kandidaten und wurden schnell fündig: Der dorsale cochleare Nukleus (DCN), was so viel bedeutet wie »hinterer Hörschneckenkern«, schien der optimale Kandidat für diese Aufgabe. Zusammen mit dem vorderen Hörschneckenkern bildet er die erste Station im Hörsystem. Wie andere Etappen der Hörbahn ist auch der DCN so organisiert, dass ähnliche Tonhöhen in räumlich benachbarten Zellen verarbeitet werden.

Bereits zwischen 1998 und 2004 veröffentlichte James Kaltenbach, damals an der Wayne State University, mehrere Fachartikel, die den DCN als ersten Ort in der Hörbahn identifizierten, der bei Tinnitus überaktiv ist. Der Neurobiologe entdeckte, dass nur bestimmte Teile des DCN betroffen waren. Diese verarbeiten genau die Frequenzbereiche, die das Schalltrauma in Mitleidenschaft gezogen hat. Die spontane Aktivität der Neurone zeigte starke Ähnlichkeit zu der, die durch einen äußeren Ton hervorgerufen wird. Zudem fand Kaltenbach heraus, dass die Tonhöhe des Tinnitus sich mit der Frequenz deckt, die die überaktiven Zellen im DCN verarbeiten. Der Phantomton wird als umso lauter wahrgenommen, je aktiver diese Neurone sind.

Wenn die stochastische Resonanz hier stattfindet, braucht der DCN eine Quelle für das Rauschen. Als Kandidat boten sich Neurone aus dem somatosensorischen System an, die ebenfalls mit dem Nervenkern verknüpft sind. Sie vermitteln Oberflächen- und Tiefenwahrnehmung, etwa Berührungs- und Tastempfindungen, aber auch Informationen zu Muskeldehnung und Gelenkstellung. Bisher war unklar, welchen Zweck die Verbindung von somatosensorischen Neuronen zum DCN erfüllen könnte. Uns erscheint plausibel, dass ihre Signale dem Hörsystem als Rauschen dienen. Die ständige Aktivität im somatosensorischen System erzeugt nämlich einen kontinuierlichen Strom von Nervenimpulsen, der praktisch völlig unabhängig von den Signalen aus der Hörschnecke ist.

Der Neurophysiologe David Ryugo, der damals an der Johns Hopkins University School of Medicine forschte, fand 2003 heraus, dass die somatosensorischen Nervenbahnen in den DCN von den dort ansässigen Nervenzellen in der Regel stark gehemmt werden. Für unsere Regelkreis-Hypothese erscheint das sinnvoll: Im Fall eines zu schwachen akustischen Eingangs würden sie enthemmt. Genau das hat die Audiologin Susan E. Shore von der University of Michigan in Ann Arbor im DCN von Meerschweinchen beobachtet. Darüber hinaus entdeckte David Ryugo in dem Nervenkern einen speziellen Neuronentyp, bei dem jeweils mehrere Fasern aus der Hörschnecke und dem somatosensorischen System zusammenlaufen. Unserer Ansicht nach findet in diesen Zellen die stochastische Resonanz statt.

Dass das Hörsystem und das somatosensorische System über den DCN miteinander verbunden sind, hat einige erstaunliche Konsequenzen. Beispielsweise lässt sich die Tinnituswahrnehmung allein durch ein Zähnezusammenbeißen verstärken. Eine Erklärung dafür ist mit unserem Modell recht schnell gefunden. Der Druck auf die Zähne und das Zahnfleisch erhöht die somatosensorische Aktivität und erzeugt so mehr Rauschen im auditiven System. Manche Patienten berichten, dass ihr Tinnitus scheinbar von chronischen Verspannungen – vor allem im Bereich der Kiefer-, Nacken- und Schultermuskulatur abhängt. Ihnen hilft eine geeignete Physiotherapie am besten dabei, die Beschwerden zu lindern oder ganz loszuwerden.

Den wohl merkwürdigsten Effekt, der sich aus unserem Modell ableiten lässt, beschrieb kürzlich der Physiologe Juan Huang. Er und seine Gruppe von der Johns Hopkins University in Baltimore testeten 2017 die Hörschwellen von Personen, die ein Cochleaimplantat erhalten hatten. Als die Forscher die Fingerkuppen der Probanden elektrisch reizten, stellten sie fest: Den Patienten fiel es nun leichter, Gesprochenes zu verstehen!

Unser Modell begreift Tinnitus als Nebeneffekt eines Mechanismus, der Hörschwellen verbessert. Zusammen mit unserem Kollegen Ulrich Hoppe von der HNO-Klinik Erlangen überprüften wir diese Vorhersage. Mit Daten von fast 40 000 hörgeschädigten Patienten belegten wir, dass Menschen mit Tinnitus tatsächlich im sprachrelevanten Frequenzbereich niedrigere Hörschwellen als jene ohne Tinnitus hatten. Der Unterschied betrug im Mittel etwa sechs Dezibel.

Schon 1996 hatte Lutz Wiegrebe von der Ludwig-Maximilians-Universität München eine Beobachtung gemacht, die unsere These stützt. Er untersuchte, wie die »Zwickerton«-Illusion das Hörvermögen gesunder Probanden beeinflusste. Um diesen Phantomton zu erzeugen, lässt man Probanden für etwa eine Minute einem akustischen Rauschen lauschen, dem bestimmte Frequenzen fehlen. Unmittelbar danach nehmen die meisten Menschen für einige Sekunden ein leises Pfeifen wahr, dessen Tonhöhe in der Mitte des »stummen« Bereichs liegt. Wiegrebe zeigte, dass während der Wahrnehmung eines Zwickertons die Hörschwellen für Geräusche mit ähnlicher Frequenz wie der des Zwickertons um bis zu 13 Dezibel verbessert sind. Unser Modell erklärt das so: Das Hörsystem bemerkt das Fehlen eines Frequenzbereichs, woraufhin es das interne Rauschen in diesem Bereich erhöht. Der Betroffene nimmt das als Zwickerton wahr. Zudem reagiert sein Gehör durch das verstärkte innere Rauschen empfindlicher auf Geräusche im entsprechenden Frequenzbereich.

Heilsames Rauschen

Vielleicht tröstet Tinnituspatienten der Gedanke, dass ihr Leiden nicht nur negative Aspekte besitzt. Darüber hinaus weist unser Modell auch den Weg zu möglichen neuen Behandlungsstrategien. Bereits im Jahr 2000 fand ein Forscherteam um den Ingenieur Fan-Gang Zeng von der University of California in Irvine heraus, dass sich die Hörschwellen von normal hörenden Probanden verbessern lassen, wenn diese akustischem Rauschen ausgesetzt werden. Stimmt unser Modell, könnte ein derartiges »äußerliches« Rauschen unter Umständen das innere ersetzen und damit dem Tinnitus entgegenwirken. In der Tat belegten Tierstudien der Gruppe um den Neurobiologen Karl Kandler von der University of Pittsburgh in Pennsylvania kürzlich genau das. Die Forscher beschallten eine Gruppe von Mäusen unmittelbar nach deren Schalltrauma sieben Tage lang mit akustischem Rauschen bei Zimmerlautstärke. Lediglich zwölf Prozent der so behandelten Nager entwickelten Tinnitus. Zum Vergleich: In der Kontrollgruppe waren es rund viermal mehr Tiere, also knapp 50 Prozent. Wir testen einen ähnlichen Ansatz gerade an menschlichen Patienten und warten nun auf erste Resultate.

Bis wir diese ausgewertet haben, können Sie selbst ein kleines Experiment machen: Wenn Sie in einer ruhigen Minute plötzlich ein leises Pfeifen hören, beißen Sie doch einmal fest Ihre Zähne zusammen. Achten Sie darauf, wie der Ton daraufhin lauter wird!

 


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Geschrieben von Sascha Karberg

Gentherapien könnten bald Gehörschäden reparieren. Doch am wirksamsten wäre es, Lärm zu vermeiden – vor allem den aus Kopfhörern.

Eine Beeinträchtigung des Gehörs ist die häufigste Sinnesstörung beim Menschen. Die Weltgesundheitsorganisation WHO betrachtet den Gehörverlust sogar als Pandemie, als weltweites Problem, das auch eine ökonomische Dimension hat: Allein in den USA werden jährlich 50 Milliarden US-Dollar ausgegeben, um Gehörprobleme zu beseitigen. In Europa sind derzeit etwa 71 Millionen Menschen von Gehörschäden betroffen. Fast die Hälfte davon ist zwar älter 75 Jahre. Allerdings läuft weltweit etwa eine Milliarde Menschen Gefahr, frühzeitig an Gehörschäden zu erkranken. „Das hat zum Teil zu tun mit Kopfhörern“, sagte der Neurowissenschaftler und Gehör-Experte Ulrich Müller von der Johns Hopkins University vergangene Woche bei einem Vortrag im „Flagship Store“ des Kopfhörer-Produzenten Sennheiser am Berliner Tauentzien im Rahmen einer neuen Vorlesungsreihe „Mittelstand trifft Wissenschaft“, organisiert von der Einstein-Stiftung und dem Bundesverband Mittelständische Wirtschaft (BMWV).

Ein Gen, das an der Hälfte aller erblich bedingten Gehörerkrankungen beteiligt ist

Lärm ist nicht der einzige Grund für Gehörschäden. Auch verschleppte Mittelohrentzündungen, Viren und vor allem Erbkrankheiten können zu Hörverlust führen. „Die Untersuchung solcher Erbkrankheiten hilft uns zu verstehen, wie Gehörschäden entstehen“, sagte Müller. Etwa, dass das Gen „Connexin 26“ im Innenohr eine wichtige Rolle spielt bei der Umwandlung von Schall in einen Nervenimpuls. Es ist daher „das am häufigsten mit einer Krankheit verbundene“ Gen der Menschheit: „50 Prozent aller erblich bedingten Fälle von Gehörschäden gehen zurück auf eine Veränderung in diesem einen Gen.“

Beim Hören werden die Luftschwingungen des Schalls über das Trommelfell auf die Flüssigkeit in der Hörschnecke des Innenohrs übertragen, in der sich die Sinneszellen für die Wahrnehmung der Töne befinden. „Wenn man die Hörschnecke aufwickelt, sieht sie aus wie ein Klavier – die Sinneszellen für die Wahrnehmung der hohen Töne liegen an dem einen, für niedrige am anderen Ende.“ Je nach Tonhöhe drückt die Flüssigkeit im Innenohr auf die „Tasten“ des Hörorgans, die sogenannten Haarzellen. Sie setzen die mechanischen Signale des Schalls in elektrische Signale um, die an das Gehirn weitergeleitet werden.

15000 Haarsinneszellen pro Ohr – das muss fürs ganze Leben reichen

Dafür müssen Haarzellen aber intakt sein. Und pro Ohr wird ein Mensch mit nur etwa 15.000 dieser sensiblen Zellen geboren. „Sterben sie ab, sind sie für immer verloren, Menschen können sie nicht regenerieren“, sagt Müller. Und Lärm setzt den Zellen so zu, dass 10 Prozent aller Hörschäden bei Erwachsenen darauf zurückzuführen sind. „Schon der Ton, den man am Tag nach einem Rockkonzert im Ohr hat, ist ein Zeichen, dass die Verbindungen von Haarzellen und Nervenzellen gestört sind“, sagte Müller.

Inzwischen führt das Wissen über den Hörvorgang und die beteiligten Zellen und Gene zu neuen Therapieansätzen – etwa in der regenerativen Medizin. Hier ist es bereits möglich, Haarsinneszellen im Labor und auch im Tierversuch zu züchten. Doch diese Prozesse im menschlichen Ohr nachzuahmen sei „im Moment noch Utopie“, sagte Müller. Firmen wie “Frequency Therapeutics“ allerdings versuchen bereits, die Haarzell-Regeneration mit Medikamenten anzuregen.

Müller hält Gentherapien für erfolgversprechender: Die Idee sei, in defekte, aber noch lebendige Haarzellen Gene einzuschleusen, die einen Reparatureffekt haben. In vorklinischen Studien klappe das schon sehr gut. Klinische Studien seien in Vorbereitung.


 

Dr. A. Kupferberg, Wissenschaftliche Leitung

Fazit Dr. Kupferberg: Obwohl die Gentechnik im Allgemeinen sehr kontrovers diskutiert wird, könnte sie für die Behandlung von erblich bedingter Hörminderung der Schlüssel zum Erfolg sein. Das hat eine neue Studie, die in Nature Biotechnology veröffentlicht wurden, verkündet. Das Ergebnis grenzt an eine Sensation: Durch eine Gentherapie konnten Mäuse mit angeborener Taubheit wieder hören. Eine wichtige Frage ist, ob die Methode sich auch auf den Menschen übertragen lässt. Am University College London ist es Zellbiologen erstmals gelungen, einen intaktes Gen in menschliches Innenohrgewebe zu transportieren. Das lässt die Hoffnung aufkeimen, dass Gentransfer auch beim Menschen funktionieren könnte und eine Möglichkeit darstellen würde, erblich bedingte Hörschäden zu behandeln.

 


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Zitierter Beitrag:

Freiburg/Hamburg (dpa/tmn) – Wattestäbchen sind kein sinnvolles Mittel gegen Ohrenschmalz. Denn häufig schiebt man das sogenannte Cerumen, so der Fachausdruck für Ohrenschmalz, dabei nur noch weiter ins Ohr.

Die Folge: Es trocknet und bildet einen harten Pfropf, erklärt Roland Laszig, Direktor der Universitäts-HNO-Klinik Freiburg, in der Zeitschrift “Good Health” (Ausgabe 8/2019). Übermäßiges Gestocher im Ohr kann außerdem Entzündungen verursachen.

Stattdessen rät der Experte, dem Ohr zu vertrauen. Denn in den meisten Fällen reinigt sich das Hörorgan selbst, indem winzige Härchen Ohrenschmalz, Schmutz oder Hautpartikel in die Ohrmuscheln transportieren. Dort lässt sich der Dreck dann einfach mit einem Waschlappen oder einem Wattepad entfernen.

Wer dem Prozess auf die Sprünge helfen will, lässt zum Beispiel beim Duschen etwas Wasser in die Ohren laufen und tupft die Ohrmuscheln anschließend trocken. Von Tropfen und anderen Mitteln, die Ohrenschmalz lösen sollen, rät Laszig dagegen ab: Zu groß sei die Gefahr allergischer Reaktionen. Wer übermäßig viel Ohrenschmalz produziert, sollten ihn stattdessen regelmäßig vom HNO-Arzt entfernen lassen.

dpa-Newskanal


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Symptome einer Depression

Depressive Störungen gehören zu den häufigsten und hinsichtlich ihrer Schwere und Krankheitslast am meisten unterschätzten psychischen Erkrankungen. Sie zeigen überwiegend einen wiederkehrenden oder chronischen Verlauf, liegen oft gleichzeitig mit anderen Krankheiten vor und betreffen gemäß Forschungsstand rund 8% der Erwachsenen im Alter von 18 bis 79 Jahren, wobei Frauen mit 10,2% eine signifikant höhere Prävalenz als Männer mit 6,1% aufweisen. Depressionen führen zu einer großen Beeinträchtigung für die Betroffenen in ihrem sozialen Umfeld (43,4% der Patienten) und bedingen erhebliche Behinderungen am Arbeitsplatz (28,1% der Patienten). Die Belastung der Beziehungen zu Familienmitgliedern, Freunden und Bekannten führt dazu, dass depressive Menschen ein dünneres soziales Netz haben, ihre sozialen Rollen nicht mehr ausfüllen können und deswegen eine Neigung zu Rückzug, Vereinsamung und Isolation haben. Einerseits könnten die Beeinträchtigungen depressiver Patienten durch die internen Faktoren wie die gedrückte Gefühlslage, pessimistische Gedanken, Selbstvorwürfe, Scham und Schuldgefühle bedingt sein. Anderseits könnten sie aus den Störungen des Sozialverhaltens resultieren. Dazu gehören Bindungsunsicherheit, soziale Anhedonie, gestörtes Emotionserkennen, Empathiemangel, reduzierte Kooperationsbereitschaft, erhöhte Tendenz zur altruistischen Bestrafung, ausgeprägte Angst vor Ablehnung und erhöhte Wettbewerbsvermeidung. Die durch solche Verhaltensweisen verursachten negativen Reaktionen bzw. die Ablehnung durch Freunde oder Angehörige können zu einer weiteren Verstärkung der depressiven Symptome führen.

Rangtheorie: Depression als Schutz vor Verletzungen und Tod bei den Tieren

Das soziale Modell zur evolutionären Entstehung der Depression von Price (1994) geht davon aus, dass Depressionen als einstmals adaptive soziale Reaktion und Anpassung bei sozialen Konflikten entstehen. Diese Theorie basiert auf der Annahme, dass ein depressiver Gemütszustand unseren Vorfahren dazu verhalf, einen Statusverlust innerhalb ihrer Gruppe seelisch und körperlich zu überwinden. Die depressive Stimmung hinderte sie daran, bei wenig Aussicht auf Erfolg sich Ziele zu setzten, denen sie gegenwärtig nicht gewachsen waren. Ein Umschalten auf „unterwürfige Verhaltensweisen“ hat in zwischenmenschlichen Konkurrenz-Situationen dem Stärkeren gezeigt, dass der Interaktionspartner keine Gefahr mehr darstellt und hemmte bei Konkurrenten aggressive Impulse. Für die Interpretation des depressiven Verhaltens als Form der „Unterordnung“ sprechen nicht zuletzt Tierversuche, in denen Antidepressiva unterwürfiges Verhalten verringerten.

Bei den Tieren wurde die Depressionstheorie basierend auf der Rangtheorie beschrieben. Gemäß dieser Theorie hat Depression eine adaptive Funktion, indem sie die Akzeptanz des Verlusts und der untergeordneten Rolle erleichtert. Im Falle einer Niederlage und der erzwungenen Unterordnung kommt bei dem Verlierer ein interner hemmender Prozess in Gang, der dazu führt, dass der Einzelne aufhört zu wetteifern und seinen Anspruch reduziert. Dieser hemmende Prozess ist unwillkürlich und führt zu Energieverlust, depressiver Stimmung, Schlafstörungen, schlechtem Appetit, verlangsamten Bewegungen und Vertrauensverlust, die typische Merkmale einer Depression sind. Der selektive Vorteil von depressiver Verstimmung, also einer Fähigkeit zur Berücksichtigung und Akzeptanz von Rangunterschieden in sozialen Gruppen besteht darin, dass sie bei dem Stärkeren langfristig die Aggressivität reduziert und den Vorrang bei der Gewährung von Zugangsrechten zu lebenswichtigen Ressourcen wie Territorium, Nahrung und potenziellen Gefährten einräumt. Das Ziel der Verliererstrategie ist also die Schadensbegrenzung, das der Gewinnstrategie die langfristige Statuserhaltung. Im Tierreich dient die depressive Anpassung dazu, den Verlierer im Falle eines weiteren Konflikts mit dem Gewinner vor weiteren Verletzungen zu schützen und die Stabilität der Gruppe durch Aufrechterhaltung der sozialen Homöostase zu erhalten. Der evolutionäre Vorteil des Gruppenlebens ist der Schutz vor Raubtieren. Für den Homo sapiens bot er auch Schutz vor anderen Hominidengruppen. Das Leben in einer Gruppe wurde ausschlaggebend für die Sicherheit, für den Zugang zu Ressourcen, für die kooperative Jagd auf Großwild und für den Reproduktionserfolg.

Verhaltensstudie zur Vermeidung des Wettbewerbs bei Depression

Mit Hilfe eines auf der Spieltheorie basierten Experiments, bei dem eine Entscheidung für oder gegen Kooperation bzw. Wettbewerb bei einer Papierfaltaufgabe getroffen werden musste, haben Prof. Gregor Hasler und Dr. Alexandra Kupferberg von der UPD Bern das Wettbewerbsverhalten von depressiven Frauen untersucht. Die Wettbewerbsaufgabe der Probanden bestand darin, innerhalb von fünf Minuten möglichst viele A4 Blätter zusammenzufalten und in C6-Couverts zu verstauen. Diese Aufgabe wurde speziell so gewählt, dass weder Gesunde noch Depressive einen Vorteil in den Fähigkeiten oder in Erfahrungen hatten. Die Studie hat gezeigt, dass das Wettbewerbsverhalten von depressiven Patientinnen hoch-signifikant von jenem der gesunden Kontrollprobanden abwich. Im Gegensatz zu 66 % der gesunden Kontrollpersonen, die sich dazu entschieden, mit einem anderen Gegenspieler in den Wettbewerb zu treten, haben sich nur 30 % der Personen mit Depression für Wettbewerb entschieden. Die meisten Betroffenen bevorzugten es, mit einer unbekannten Person zu kooperieren. Es scheint also, dass bei einer unbekannten Gegenspielerin depressive Frauen die Kooperation bevorzugen. Das steht im Einklang mit der oben beschriebenen Evolutionshypothese der Depression, weil ein Wettbewerb mit einem möglicherweise stärkeren Gegenspieler zu einer Niederlage führen könnte (Price u. a., 1994). Interessanterweise änderte sich das Wettbewerbsverhalten der Betroffenen, wenn der gesundheitliche Status des Gegenspielers dem eigenen glich. Fast 90 % der depressiven Probandinnen entschieden sich für den Wettbewerb, wenn ihre Gegenspielerin die gleiche Diagnose hatte (auch an Depression litt), wobei nur 50 % der gesunden Kontrollpersonen bei gleicher Diagnose (gesund) den Wettbewerb wählten. Dabei korrelierte die Neigung zum Wettbewerb negativ mit der Schwere der depressiven Symptome. Die depressiven Patientinnen neigten also dazu, gegen andere Depressive in Wettbewerb zu treten und mit einer unbekannten Person zu kooperieren. Das deutet darauf hin, dass die Patientinnen mehr Selbstvertrauen gegenüber Menschen mit der gleichen Diagnose hatten als gegenüber Menschen, über die sie keine Informationen besaßen. Die Tatsache, dass ein Großteil der Depressiven dazu neigte, gegenüber ebenfalls Depressiven in den Wettbewerb zu gehen, könnte dadurch erklärt werden, dass die von der Depression Betroffenen oft einen höheren Leistungsdruck verspüren und ihren sozialen Status zurückerlangen wollen, indem sie sich behaupten.