Gentherapie gegen angeborene Taubheit?

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17/Feb/2020

Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Wissenschaftlern aus Frankreich hat mithilfe der Gentherapie das Gehör bei erwachsenen Mäusen mit DFNB9-Taubheit, einer der häufigsten Formen der erblichen oder angeborenen Taubheit, wiederhergestellt (Akil et al., 2019). Der gentherapeutische Ansatz beugte nicht nur dem Hörverlust bei der sich noch entwickelnden Cochlea bei jungen Mäusen vor, er hat auch die Taubheit bei adulten DFNB9-Mäusen rückgängig gemacht. Bei Letzteren wurden separate virale Vektoren verwendet, um die DNA für die Produktion des Proteins Otoferlin in zwei Hälften in die Zellen einzuschleusen.



Dr. Kupferberg fasst das spannende Thema verständlich in einem kurzen Video zusammen.


Was Forschern bereits heute bei der Maus gelingt, könnte in der Zukunft vielen Betroffenen bei Taubheit helfen – eine Gentherapie.

Die Wissenschaftler sind überzeugt, dass ihre Arbeit den Weg für Studien zur Humangentherapie bei Patienten mit DFNB9-Taubheit ebnen könnte. „Unsere Ergebnisse dokumentieren sowohl die präventive als auch die heilende Wirkung der lokalen Gentherapie in einem Mausmodell des DFNB9 und erweitern gleichzeitig den Anwendungsbereich der potenziellen Gentherapie für die humane erbliche Form der Gehörlosigkeit“, schrieben sie in ihrem veröffentlichten Beitrag in PNAS mit dem Titel „Dual AAV-vermittelte Gentherapie stellt das Hören in einem DFNB9-Mausmodell wieder her“. Das Team bestand aus Forschern des Institut Pasteur, Inserm, CNRS, Collège de France, der Universität Sorbonne, der University of Clermont Auvergne in Frankreich sowie der University of Florida, Gainesville, Columbia University Medical Center und dem New York Presbyterian Hospital in den USA.

Die Wissenschaftler sind überzeugt, dass ihre Arbeit den Weg für Studien zur Humangentherapie bei Patienten mit DFNB9-Taubheit ebnen könnte. „Unsere Ergebnisse dokumentieren sowohl die präventive als auch die heilende Wirkung der lokalen Gentherapie in einem Mausmodell des DFNB9 und erweitern gleichzeitig den Anwendungsbereich der potenziellen Gentherapie für die humane erbliche Form der Gehörlosigkeit“, schrieben sie in ihrem veröffentlichten Beitrag in PNAS mit dem Titel „Dual AAV-vermittelte Gentherapie stellt das Hören in einem DFNB9-Mausmodell wieder her“. Das Team bestand aus Forschern des Institut Pasteur, Inserm, CNRS, Collège de France, der Universität Sorbonne, der University of Clermont Auvergne in Frankreich sowie der University of Florida, Gainesville, Columbia University Medical Center und dem New York Presbyterian Hospital in den USA.

Adeno-assoziierte Viren dienen als Vektoren für die Einschleusung von Genen 

Adeno-assoziierte Viren (AAV) sind vielversprechende Vektoren für den Gentransfer in der Gentherapie und könnten durchaus dazu verwendet werden, die Gene zu transportieren, die zur Wiederherstellung des Hörvermögens bei angeborenen Formen der Taubheit benötigt werden. Die nachhaltige Transgenexpression mit AAVs wurde in verschiedenen Tiermodellen erreicht, und das ausgezeichnete Sicherheitsprofil dieser Vektoren wurde in vielen laufenden klinischen Studien nachgewiesen, so die Autoren: „Infolgedessen sind AAVs heute das wichtigste Genverabreichungssystem in der Gentherapie bei genetischen Störungen.“

Gentherapie sollte vor der vollständigen Entwicklung des Hörsinns erfolgen

In den meisten Tests bei Mausmodellen mit Taubheit wurde das erforderliche Gen an die sich entwickelnde Cochlea bei neugeborenen Mäusen appliziert (in der Regel um den postnatalen Tag 1 oder 2), also bevor die Tiere beginnen zu hören – bei Mäusen etwa am Tag 12. Im Gegensatz dazu wird beim Menschen die Cochlea-Entwicklung im Fötus während der Schwangerschaft abgeschlossen, und das Hören entwickelt sich im Laufe von etwa 20 Wochen, und zwar lange vor der Geburt. Dies führt zu einem sehr kleinen Therapiefenster, wenn eine Gentherapie in der sich entwickelnden Cochlea durchgeführt werden soll. Tatsächlich aber müsste die Gentherapie nach der Geburt durchgeführt werden, sobald der Hörverlust und seine Ursache beim Säugling diagnostiziert wurden und wenn die Cochlea vollständig entwickelt ist. Das bedeutet, dass mit der Behandlung eine bereits bestehende Taubheit rückgängig gemacht werden müsste. Dies sollte bei der Entwicklung präklinischer Tests berücksichtigt werden.

Bei Mäusen kann der Hörverlust durch Gentherapie rückgängig gemacht werden

Ihren gentherapeutischen Ansatz gegen bereits bestehende Gehörlosigkeit testeten die Forscher unter der Leitung von Saaïd Safieddine, PhD, einem Forscher im Gebiet der Genetik und Physiologie des Hörorgans (Institut Pasteur/Inserm), an ein Mausmodell des DFNB9, das die Ursache für 2 bis 8 % der angeborenen Gehörlosigkeit beim Menschen ist. Die Erkrankung wird durch Mutationen im Gen für Otoferlin verursacht, einem Protein, das eine Rolle bei der Übertragung von Schallinformationen an den Synapsen der inneren Haarzellen (IHC) in der Cochlear spielt. Gehörlosen Mäusen fehlt das Otoferlin-Gen (Otof-/-Tiere).

Der potenzielle Einsatz der AAV-Technologie zur Übertragung des Otoferlin-Gens wird durch die begrenzte DNA-Packkapazität der AAV-Vektoren – etwa 4,7 kb DNA – erschwert, die nicht ausreichen würde, das gesamte rekombinante Otoferlin-Gen, das etwa 6 kb beträgt, zu transportieren. Das Team von Saffieddine entwickelte einen Weg, indem es einen dualen AAV-Vektor-Ansatz anwandte. Bei diesem wird das Otoferlin-Gen effektiv zwischen zwei verschiedenen AAV-Vektoren aufgeteilt, wobei jeder für eines der beiden gegenüberliegenden Enden des Otoferlin-Gens kodiert. Das Team verabreichte die beiden Vektoren am Postnataltag 10 gleichzeitig direkt in die Cochleas von DFNB9-Mäusen, denen das Otoferlin-Gen fehlte. Dieser Zeitpunkt lag noch vor Abschluss der Cochlea-Entwicklung. Die Analyse des Cochlea-Gewebes acht Wochen nach der einmaligen Injektion beider Vektoren bestätigte, dass die Behandlung in mehr als 60 % der inneren Haarzellen zur Produktion des kompletten Otoferlin-Proteins führte. Auditorische Hirnstammtests 4 Wochen nach der Genübertragung bestätigten, dass das Gehör der Tiere wiederhergestellt worden war, und diese Wiedererlangung war bei den meisten Mäusen mehr als 6 Monate später immer noch sichtbar. „Dreißig Wochen nach der Injektion hatten sechs der acht Mäuse, die Injektionen am Postnataltag 10 erhielten, noch Hörschwellen, die innerhalb von 10 dB von denen der Wildtyp-Mäuse lagen“, schreiben die Autoren. Die Gentherapie vor Hörbeginn verhindere daher bei Otof-/-Mäusen Taubheit.

Erfreulicherweise zeigten Tests an Mäusen, die eine einzige intracochleäre Injektion des Vektorpaares entweder am Postnataltag 17 oder 30 erhielten, dass die Behandlung zu einer Otoferlin-Produktion in IHCs in der gesamten behandelten Cochlea und zu einer Wiederherstellung des Gehörs bereits 3 Wochen nach der Injektion führte. Der erneute Test zeigte, dass der Effekt bis zu 20 Wochen anhielt.

„Wir berichten über den prinzipiellen Nachweis, dass der Transfer einer fragmentierten cDNA über einen Dual-AAV-Vektoransatz im DFNB9-Mausmodell die Produktion des vollwertigen Proteins effektiv wiederherstellen kann, was zu einer lang anhaltenden Korrektur des Phänotyps der hochgradigen Taubheit dieser Mäuse führt“, schlussfolgerten die Autoren. „Wir zeigen, dass die lokale Gentherapie bei mutierten Mäusen nicht nur Taubheit verhindert, wenn sie an noch nicht ausgereiften Hörorganen appliziert wird, sondern auch das Gehör dauerhaft wiederherstellt, wenn sie in einem ausgereiften Stadium verabreicht wird, was Hoffnung auf zukünftige Gentherapie-Studien bei DFNB9-Patienten weckt.“

Hörverlust kann mit Gehörtherapie behandelt werden

Autosomal rezessive genetische Formen der Taubheit machten die meisten Fälle von hochgradigem Hörverlust aus, schrieben die Forscher: „Mehr als die Hälfte der Fälle von nicht-syndromischer schwerer angeborener Taubheit haben eine genetische Ursache, und die meisten (∼80 %) sind autosomal rezessiv (DFNB).“ Cochlea-Implantate sind derzeit die einzige Behandlungsmöglichkeit, und obwohl sie zur Verbesserung des Hörvermögens beitragen können, sind sie nicht perfekt. Patienten haben häufig Probleme, Sprache in lauter Umgebung oder bei Musik zu erkennen. Für Patienten mit altersbedingter Schwerhörigkeit, bei denen am meisten das Sprachverstehen bei Nebengeräuschen erschwert ist, eignet sich als Therapiemethode die Versorgung mit Hörgeräten in Verbindung mit auditorischer kognitiver Gehörtherapie, wie der Koj-Gehörtherapie. Ein interaktives Computerprogramm dient dabei dazu, den optimalen Nutzen bei Anpassung der Hörgeräte zu ermöglichen, indem die Defizite im Sprachverstehen, die beim Training auftreten, bei Einstellungen des Hörgeräts berücksichtigt werden. Das Training wird eingesetzt, um bei den Patienten in Anfangsstadium des Hörverlustes  kognitive Fähigkeiten zu trainieren und so dem kognitiven Verfall entgegenzuwirken. Zu den Basisaufgaben gehören u. a. das Verstehen von einfachen Wörtern aus einem Satz mit und ohne Hintergrundgeräusch, Verstehen einer Stimme, während eine andere Person gleichzeitig spricht, oder das Erkennen von Alltagsgeräuschen. Ebenfalls werden das Verstehen von Hörbüchern und das auditorische Gedächtnis trainiert. Im Moment wird eine wissenschaftliche Studie an der Universität Zürich über die klinische Wirksamkeit dieses Trainings durchgeführt.

Hören ist Hirnsache

Quelle: Akil, O., Dyka, F., Calvet, C., Emptoz, A., Lahlou, G., Nouaille, S., … Lustig, L. R. (2019). Dual AAV-mediated gene therapy restores hearing in a DFNB9 mouse model. Proceedings of the National Academy of Sciences, 116(10), 4496–4501. https://doi.org/10.1073/pnas.1817537116

Swiss-Erweiterung der Gehörtherapie

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In unserem aktuellen Update der bewährten KOJ-Gehörtherapie wurden die Sprachaufnahmen erweitert. Über 3000 weitere Aufnahmen von Zahlen, Wörter, Silben und Sätzen wurden von zwei neuen Sprechern im schönsten Schweizerdeutsch vertont. Aber nicht nur dies, es wurden viele neue Informationen, Videos, Animationen, Grafiken und Fragebögen integriert. Ebenso wurden die Algorithmen des eLearnings an die Ergebnisse der Nutzer 2019 angepasst und aktualisiert. Wir wünschen Ihnen viel Vergnügen beim weiteren Training.

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© Dr. Kupferberg, KHRC, 01-2020


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Beitrag zitiert von “https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/101185/Schwerhoerigkeits-Epidemie-WHO-beschliesst-neue-Norm-fuer-MP3-Player-und-andere-Audiogeraete

Genf/New York – Die Welt­gesund­heits­organi­sation hat zusammen mit der International Telecommunication Union (ITU) eine neue Norm für sogenannte persönliche Audio­geräte wie MP3-Player beschlossen. Hintergrund ist, dass weltweit knapp die Hälfte der Menschen zwischen zwölf und 35 Jahren aufgrund der anhaltenden und übermäßigen Exposition gegenüber lauten Geräuschen, einschließlich Musik, von Hörverlust bedroht seien. Die WHO spricht von rund 1,1 Milliarden „young people at risk“ weltweit.

„Da wir über das technologische Know-how zur Vorbeugung von Hörverlust verfügen, sollte es nicht so sein, dass so viele junge Menschen beim Musikhören weiterhin ihr Gehör schädigen“, sagt der WHO-Generaldirektor Tedros Adhanom Ghebreyesus. Die neue WHO-ITU-Norm werde viel dazu beitragen, diese jungen Verbraucher besser zu schützen, betonte er.

Der neue Standard sieht Maßnahmen auf verschiedenen Ebenen vor: Optionen zur Begrenzung der Lautstärke, einschließlich automatischer Lautstärkeregelung und elterlicher Lautstärkeregelung. Außerdem setzt die WHO auf Aufklärung: Information und Anleitung sollen die Benutzer über sichere Hörpraktiken informieren. Außerdem soll das Audiogerät ein individuelles Hörprofil erstellen, das auf den Hörgewohnheiten des Benutzers basiert und diesen darüber informiert, wie sicher oder wie gesundheits­gefährdend er gehört hat, und auf der Grundlage dieser Informationen Handlungs­anweisungen gibt.

Der Standard wurde im Rahmen der WHO-Initiative „Make Listening Safe” entwickelt. Experten der WHO und der ITU haben ihn in einem zweijährigen Prozess zusammen mit Experten aus Politik, Industrie, Verbrauchern und Zivilgesellschaft entwickelt. Die WHO empfiehlt Regierungen und Herstellern, den freiwilligen WHO-ITU-Standard zu übernehmen.

 


Fazit Dr. Kupferberg:

Wenn man Musik bei mittlerer bis niedriger Lautstärke hört, ist ein dauerhafter oder schwerer Hörverlust weniger wahrscheinlich. Unten ist ein kurzes Beispiel für den Dezibelpegel im Vergleich zur Dauer des Musikhörens:

85 dB -> 8 Stunden können extremen Hörverlust verursachen
88 dB -> 4 Stunden können den gleichen Schaden verursachen
100-105 dB -> 15 Minuten ist die maximale Zeit, die Sie Ihre Ohren diesem Geräuschpegel aussetzen sollten.

Ein Hörverlust durch MP3-Player, Ipods und andere Abspielgeräte kann überwacht und verhindert werden, indem man sich der Intensität und sogar der Art und Weise, wie man Musik hört, bewusst ist. Durch die Begrenzung der Zeit, die Sie hohen Lautstärken ausgesetzt sind, machen Sie bereits zwei riesige Schritte in Richtung Hörschutz.

 

 


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17/Feb/2020

Dass das kognitive Hörtraining zu Veränderungen der Gehirnaktivität führen kann, haben wissenschaftliche Studien bereits vor 10 Jahren gezeigt (Anderson, White-Schwoch, Parbery- Clark, & Kraus, 2013; Filippini, Befi-Lopes, & Schochat, 2012; Gil & Iorio, 2010; Tremblay, Shahin, Picton, & Ross, 2009). Eine Kernspintomographiestudie hat zum Beispiel Verbesserungen der Aufmerksamkeit nach einem am Smartphone durchgeführten auditorischen Silbentraining demonstriert. Diese Verbesserung ging mit einer entsprechenden Veränderung der Gehirnaktivierung in einer Region einher, die an der auditorischen Verarbeitung beteiligt ist (Bless, Westerhausen, Kompus, Gudmundsen, & Hugdahl, 2014).

Dr. Kupferberg fasst das komplexe Thema in einem kurzen Video zusammen.

Multimodales Training ist am effektivsten

Neuere Erkenntnisse kommen aus den Studien, die multimodale oder visuelle Reize für das Training der kognitiven Funktionen benutzen. Eine Kernspintomographiestudie demonstrierte z. B. eine erhöhte Hirnaktivität in frontalen und parietalen Kortices nach dem Üben von Arbeitsgedächtnisaufgaben, die visuell präsentiert wurden (Olesen, Westerberg, & Klingberg, 2004). Eine neuere mit gesunden älteren Erwachsenen (Alter: 64-77 Jahre) mittels Kernspintomographie durchgeführte Studie benutzte computerisiertes adaptives Training mit multimodalen Aufgaben über 8 Wochen 1 Stunde am Tag und an 3 Tagen pro Woche (Kim, Chey, & Lee, 2017). Die Aufgaben zielten auf das Training von Arbeitsgedächtnis, Verarbeitungsgeschwindigkeit und den zentralen exekutiven Funktionen – das heißt, die Fähigkeit, Handlungsimpulse zu kontrollieren. Auf der Verhaltensebene brachte das Training, im Vergleich zur passiven Kontrollgruppe, signifikante Verbesserungen in Verarbeitungsgeschwindigkeit und exekutiven Funktionen, aber nicht beim Arbeitsgedächtnis. Die Trainingseffekte korrelierten mit den beobachteten Hirnaktivierungen. Im Vergleich zur Kontrollgruppe rekrutierten die Probanden der Trainingsgruppe zusätzliche Regionen im rechten frontalen und parietalen Kortex sowie die linke Insula-Region – alle genannten Areale spielen bei der kognitiven Kontrolle eine wichtige Rolle.

 

Wenn das Gehirn stimuliert wird, bauen Zellen neue Verbindungen auf und reagieren schnelle auf neue Reize

Eine dritte Studie berichtete von einem erhöhten Blutfluss und einer größeren funktionalen Konnektivität im „Central Executive Network“ (zentrale exekutive Gehirnregionen, die u. a. an kognitiven Funktionen wie Arbeitsgedächtnis, Problemlösen, Entscheidungsfindung beteiligt sind) und Default Mode Network (Ruhezustandsnetzwerk, eine Gruppe von Gehirnregionen, die beim „Nichtstun“ aktiv werden) nach einem Denk- und Strategietraining (Chapman et al., 2015). Als Grund für diese Veränderungen im Gehirn vermuten die Autoren unter anderem einen Zuwachs der Anzahl von Neurotransmitter-Rezeptoren als Folge der häufigen Aktivierungen. Auf diese Weise seien die Nervenzellen darauf vorbereitet, auf zukünftige Reize ähnlicher Art auch im Ruhezustand „besser“ zu reagieren. Weiterhin nehmen die Autoren der Studie an, dass die Protein- und Lipidsynthese in den Nervenzellen ebenfalls angetrieben werde, was zur Bildung oder Stärkung neuer Synapsen dienen könne. Weil diese Vorgänge Energie bräuchten, stiege die Durchblutung.

 

FAZIT: Viele wissenschaftliche Studien liefern Hinweise, dass computerbasierte auditorische Trainings zu positiven Veränderungen im Sprachverständnis und in der Sprachverarbeitung führen. Obwohl die Ergebnisse dieser Studien ermutigend sind, ist die gewonnene Evidenz bisher aufgrund des begrenzten Stichprobenumfangs und der Designs meist ohne gut vergleichbare Kontrollgruppen für die Zukunft noch deutlich zu verbessern.

Literatur:

Anderson, S., White-Schwoch, T., Parbery-Clark, A., & Kraus, N. (2013). Reversal of age- related neural timing delays with training. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 110(11), 4357–4362. https://doi.org/10.1073/pnas.1213555110

Bless, J. J., Westerhausen, R., Kompus, K., Gudmundsen, M., & Hugdahl, K. (2014). Self- supervised, mobile-application based cognitive training of auditory attention: A behavioral and fMRI evaluation. Internet Interventions, 1(3), 102–110. https://doi.org/10.1016/j.invent.2014.06.001

Chapman, S. B., Aslan, S., Spence, J. S., Hart, J. J., Bartz, E. K., Didehbani, N., … Lu, H.(2015). Neural Mechanisms of Brain Plasticity with Complex Cognitive Training in Healthy Seniors. Cerebral Cortex, 25(2), 396–405. https://doi.org/10.1093/cercor/bht234

Filippini, R., Befi-Lopes, D. M., & Schochat, E. (2012). Efficacy of Auditory Training Using the Auditory Brainstem Response to Complex Sounds: Auditory Processing Disorder and Specific Language Impairment. Folia Phoniatrica et Logopaedica, 64(5), 217–226. https://doi.org/10.1159/000342139

Gil, D., & Iorio, M. C. M. (2010). Formal auditory training in adult hearing aid users. Clinics, 65(2), 165–174. https://doi.org/10.1590/S1807-59322010000200008

Kim, H., Chey, J., & Lee, S. (2017). Effects of multicomponent training of cognitive control on cognitive function and brain activation in older adults. Neuroscience Research, 124, 8–15. https://doi.org/10.1016/j.neures.2017.05.004

Olesen, P. J., Westerberg, H., & Klingberg, T. (2004). Increased prefrontal and parietal activity after training of working memory. Nature Neuroscience, 7(1), 75–79. https://doi.org/10.1038/nn1165

Tremblay, Shahin, A. J., Picton, T., & Ross, B. (2009). Auditory training alters the physiological detection of stimulus-specific cues in humans. Clinical Neurophysiology, 120(1), 128–135. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2008.10.005

 

Verfasst von Dr. Alexandra Kupferberg


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17/Feb/2020

Mit jedem Jahr nimmt die Anzahl der Kinder zu, bei denen eine Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS) diagnostiziert wird. Ein möglicher Grund für diesen Anstieg kann der ständig zunehmende schulische Druck auf Kinder sein. Sie müssen immer bessere Leistungen bringen, die Zeit im Auge behalten, sich organisieren, gelernte Prinzipien anwenden und komplexe Inhalte analysieren.

 

Was ist ADHS?

ADHS ist eine unspezifische psychiatrische Erkrankung, die eine Reihe von Symptomen umfasst, die manchmal eher vage wirken und denen verschiedene Ursachen zugrunde liegen können. Durch folgende Verhaltensweisen fällt ein Kind mit ADHS auf:

  • Vernachlässigt Details oder macht Flüchtigkeitsfehler bei Schularbeiten oder anderen Aktivitäten
  • Hat Schwierigkeiten, den Fokus bei unangenehmen oder schwierigen Aufgaben oder Aktivitäten aufrechtzuerhalten
  • Scheint manchmal nicht zuzuhören, wenn man mit ihm spricht
  • Befolgt ungerne Anweisungen und hat Schwierigkeiten, Aufgaben zu Ende zu führen
  • Hat Schwierigkeiten bei der Organisation von Aufgaben und Aktivitäten
  • Vermeidet Aufgaben, die eine nachhaltige geistige Anstrengung erfordern
  • Ist leicht ablenkbar
Dr. Kupferberg erklärt das komplexe Thema in einem kurzen Video.
Dr. Kupferberg erklärt das komplexe Thema in einem kurzen Video.

Kann Hörverlust bei Kindern wie ADHS aussehen?

Eine der grössten Schwierigkeiten für Kinder mit ADHS im Bereich der schulischen Leistung beruht auf Aufmerksamkeitsproblemen: Sie haben Schwierigkeiten, sich auf die relevanten auditorischen Reize zu konzentrieren, wie zum Beispiel die Anweisungen des Lehrers, insbesondere wenn es laut im Klassenzimmer ist. Es wird geschätzt, dass etwa 75 % des Schultages für Höraktivitäten aufgewendet werden. Wenn ein Kind dem Lehrer nicht zuhören kann oder den Lehrer nicht versteht, wird es Schwierigkeiten haben, sich zu konzentrieren, aufmerksam zu sein und die Aufgaben richtig zu erledigen. Schauen wir uns einige Auswirkungen der Unaufmerksamkeit an: „Schenkt dem Detail keine besondere Aufmerksamkeit“, „Hat Schwierigkeiten, die Aufmerksamkeit zu halten“, „Scheint nicht zuzuhören“, „Befolgt nicht die Anweisungen“. Alle diese Verhaltensweisen können auch durch einen Hörverlust erklärt werden. Kinder mit Hörbehinderung haben es schwer, aufmerksam zu sein, da das Zuhören anstrengend ist. Das Verpassen von Gesprächsdetails kann durch die mangelnde Konzentration des Kindes verursacht werden, weil es dem Gespräch einfach nicht folgen kann. Wenn man Symptome der ADHS wie Hyperaktivität betrachtet, können das Zappeln und Nicht-ruhig-sitzen-Können daraus resultieren, dass das Kind Arbeitsanweisungen nicht versteht und sich langweilt. Und schliesslich könnte ein Kind andere unterbrechen, weil es nicht hört, dass gerade gesprochen wird.

Die Zunahme der Anzahl der ADHS-Diagnosen könnte also auch darauf beruhen, dass es Überschneidungen mit Hörverlust gibt. Schon ein leichter Hörverlust kann dazu führen, dass ein Kind bis zu 50 Prozent des Gesagten im Klassenzimmer verpasst. Eltern fällt manchmal auf, dass gerade in einer Gruppe von Kindern ein ADHS-Kind anscheinend nicht mitbekommt, was gesagt wurde.

 

Einige Indikatoren für Hörverlust, die mit denen für ADHS verwechselt werden können, sind unter anderem:

  • Schlechte schulische Leistungen
  • Unachtsamkeit
  • Keine Reaktion, wenn man angesprochen wird
  • Unangemessene Antworten auf Fragen 
  • Geringes Selbstwertgefühl
  • Schwierigkeiten bei sozialen Interaktionen

Diese Ähnlichkeit könnte dazu führen, dass beide Erkrankungen miteinander verwechselt werden. Es gibt Kinder, bei denen ADHS diagnostiziert wird, obwohl nie ein ausführlicher Hörtest durchgeführt wurde. Oder ein Kind hat tatsächlich ADHS, seine Symptome sind aber zum grossen Teil auf den Hörverlust zurückzuführen. Insbesondere wenn der Arzt wenig Erfahrung mit den Auswirkungen von Hörverlust auf das Verhalten von Kindern hat, ist Letzteres vorstellbar. Die Durchführung von mehrstufigen Anweisungen und die Aufrechterhaltung der Aufmerksamkeit während mündlicher Präsentationen können für Kinder mit ADHS oder mit unentdecktem Hörverlust gleichermassen problematisch sein.

In einigen Fällen kann ein Kind von beiden Erkrankungen betroffen sein, aber es ist wichtig, den Grund für die schlechte Schulleistung oder Unachtsamkeit eines Kindes genau zu bestimmen, um eine Fehldiagnose von ADHS und eine unnötige medikamentöse Therapie zu vermeiden.

 

Eine Schwerhörigkeit und das Aufmerksamkeitsdefizit sind nur schwer voneinander zu unterscheiden
Eine Schwerhörigkeit und das Aufmerksamkeitsdefizit sind nur schwer voneinander zu unterscheiden

Diagnose ist der Schlüssel zum Erfolg

Eine genaue Diagnose einer Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS) ist der Schlüssel zur Verbesserung der schulischen Leistungen eines Kindes, gefolgt von einer angemessenen Intervention und Behandlung. Bei Kindern mit Hörverlust und ADHS wird der Hörverlust tendenziell zuerst diagnostiziert, dank obligatorischer Hörscreening-Programme für Neugeborene und beobachtbarer Verhaltensweisen, die aufmerksamen Eltern schnell auffallen. Die Prüfung auf Hörverlust und ADHS laufen sehr unterschiedlich ab, und Hörverlust ist viel einfacher zu diagnostizieren und zu quantifizieren als ADHS, wofür eine Beobachtung von Verhaltens- und psychologischen Symptomen und die Beantwortung von vielen Fragebögen notwendig ist.

Es gibt also viele Ähnlichkeiten zwischen ADHS und Hörverlust, aber auch einige wichtige Unterschiede. Beispielsweise können einige Kinder mit Hörverlust Verzögerungen bei der Entwicklung der Sprache haben. Sofern sie keine Früherkennung, Intervention und Behandlung in Form von Hörgeräten oder Cochlea-Implantaten sowie eine Sprachtherapie erhalten haben, hinken sie in diesem Bereich oft Gleichaltrigen hinterher. Im Gegensatz dazu haben Kinder mit ADHS im Allgemeinen eine normale Sprachentwicklung auf Augenhöhe mit ihren Altersgenossen. Ein anderer wichtiger Unterschied zwischen ADHS und Hörproblemen besteht darin, dass bei ADHS zwar das Gesagte gehört, nicht aber umgesetzt wird.

 

Was können Eltern tun?

In Fällen, in denen bereits ein Hörverlust diagnostiziert wurde, ist es wichtig, die Wirksamkeit von Programmen zur Intervention, wie z. B. Hörgeräteversorgung, zu beachten. Wenn Sie glauben, dass Ihr Kind Anzeichen von Hörverlust aufweist, kontaktieren Sie einen Ohrenarzt oder einen Akustiker so bald wie möglich. Beide werden umgehend ein Hörscreening durchzuführen, um festzustellen, ob ein Hörverlust vorliegt, wie stark er ist und welche Ursache dem zugrunde liegen kann. Hörverlust kann erfolgreich mit Hörgeräten und kognitiver Hörtherapie behandelt werden. Ausserdem könnten die Kinder im Klassenzimmer auf eine Weise untergebracht werden, dass sie nicht so viel Hintergrundlärm ausgesetzt werden. Zusätzlich könnten sie von den Lehrern schriftliche Arbeitsanweisungen bekommen.

 

Kann ein kognitives auditorisches Training helfen?

Was kann man tun, wenn man feststellt, dass das Kind trotz gesunder Ohren Probleme mit dem Hören und Verstehen hat? Einige Studien haben gezeigt, dass bei Schwerhörigkeit und auch bei ADHS kognitives Training eingesetzt werden kann, um schulische Leistungen bei Kindern zu verbessern. Durch bestimmte Übungen werden spezifische Fähigkeiten wie Arbeitsgedächtnis oder Verarbeitungsgeschwindigkeit trainiert. Das Training basiert auf der Idee der „Neuroplastizität“, einer relativ jungen Theorie, die davon ausgeht, dass das Gehirn formbar ist und durch Erfahrung in jedem Alter verändert werden kann.

Leider gibt es nicht ausreichend sorgfältig durchgeführte Studien zu Auswirkungen von kognitivem Training auf ADHS, um eine definitive Aussage über die Effektivität zu ermöglichen. Daher ist es notwendig, die Wirksamkeit von Trainings gezielter in randomisierten kontrollierten Studien zu untersuchen. Der Gehirntrainingsansatz der Koj-Gehörtherapie lässt auf vielversprechende Studienergebnisse hoffen, aber diese Art von Training verspricht keine schnelle Lösung; es dauert Wochen bis Monate, bis man die ersten Ergebnisse sehen kann. Deswegen ist bei Kindern mit stark ausgeprägten Symptomen ein ergänzender Behandlungsplan sinnvoll und oft notwendig. Es ist auch denkbar, dass einige Kinder ein Gehirntraining ablehnen, weil grossen Anstrengungen und Zeitaufwand verzögerte Erfolge gegenüberstehen. Daher ist es wichtig, sorgfältig zu evaluieren, welche Auswirkungen die Behandlung hat. Das systematische Feedback von Kindern selbst und auch von Eltern und Lehrern zu den betreffenden ADHS-Symptomen und zu anderen Aspekten des Verhaltens eines Kindes ist unerlässlich, um eine fundierte Entscheidung über den Wert einer Behandlung zu treffen.


Fazit:

Die Verarbeitung des Gehirns ist ein sehr komplexer Prozess und Defizite können sich vielfältig zeigen und meist treten die Konsequenzen im Alltag schleichend und langsam in den Vordergrund, was weitere Veränderungen bedingen kann. Es wundert daher nicht, dass der enge Zusammenhang von Hörminderung und kognitivem Abbau bis hin zur Demenz von Experten unbestritten ist.

In einem Punkt sind sich Alle einig: Das Gehör sollte regelmässig geprüft werden, damit alle Optionen offen bleiben.

 

LINK: KOJ.training/Newsletter/NOV2019


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Geschrieben von: Patrick Krauss und Holger Schulze

Wie der Phantomton bei Tinnitus entsteht, ist noch unklar. Ein neues Modell bietet nun eine schlüssige Erklärung – und weist neue Behandlungswege.

Um Sie herum ist es still, doch plötzlich hören Sie etwas: ein leises Pfeifen. Der unangenehme Ton scheint von keiner Geräuschquelle in Ihrer Nähe auszugehen. Noch während Sie sich über seine Ursache wundern, röhrt ein Moped vorbei, und das Pfeifen ist, wenige Sekunden nachdem es begonnen hat, schon wieder verschwunden. Solche kurz andauernden akustischen Phantomwahrnehmungen hat wohl jeder schon einmal erlebt. Sie sind vollkommen normal, und üblicherweise schenken wir ihnen keine größere Beachtung. In manchen Fällen, etwa nach einem lauten Konzert, kann das Pfeifen jedoch bestehen bleiben und im Lauf der Zeit mitunter noch stärker werden – ein chronischer  Tinnitus entsteht.

In Deutschland, Österreich und der Schweiz leidet rund jeder Siebte zumindest einmal im Leben unter den lang andauernden Phantomgeräuschen. Viele Betroffene entwickeln daraufhin Schlaf- und Konzentrationsprobleme, manche erkranken sogar an Depressionen. Eine Therapie, die an der Wurzel des Phänomens ansetzt, gibt es derzeit nicht. Die meisten Behandlungen zielen darauf ab, dass Patienten lernen, mit dem Tinnitus zu leben.

Um der Störung gezielt entgegenzuwirken, müssen wir erst mehr über ihre Ursachen herausfinden. Die neurophysiologischen Mechanismen, die Tinnitus bedingen, sind nur unzureichend erforscht. Unser Team arbeitet daran, das zu ändern. Unlängst ist es uns gelungen, ein Modell zu entwerfen, das die Entstehung der Phantomwahrnehmungen in ein neues Licht rückt – und darüber hinaus therapeutische Wege eröffnen könnte. Wir gehen davon aus, dass Tinnitus, egal ob vorübergehend oder chronisch, kein rein krankhaftes Phänomen darstellt. Das Pfeifen ist vielmehr ein Nebeneffekt eines Mechanismus, der die Hörfähigkeit verbessern soll.

Bereits seit Jahrzehnten ist bekannt, dass Tinnitus oft mit Schwerhörigkeit einhergeht. Ein durch dauerhaftes Tragen von Ohrstöpseln simulierter Hörschaden lässt selbst viele gesunde Probanden vorübergehend Phantomtöne hören. Sobald sie die Ohrstöpsel entfernen, verschwindet dieser künstlich erzeugte Tinnitus. Ähnlich ergeht es Patienten mit Hörgerät oder Cochleaimplantat. Ist das Gerät an, verstummt ihr Tinnitus manchmal komplett. Wird die Prothese nachts zum Laden der Batterie ausgeschaltet, kommt der unangenehme Ton aber häufig zurück, um nur wenige Sekunden nach dem Wiedereinschalten erneut zu verebben.

Forscher nutzen dieses Wissen, um Tinnitus bei Versuchstieren auszulösen und zu untersuchen. Dazu setzen sie Nagetiere unter Narkose einem Schalltrauma aus. Das schädigt das Gehör und lässt bei vielen der Tiere Verhaltensanzeichen von Tinnitus entstehen. Ein Forscherteam um den Neurophysiologen M. Charles Liberman von der Harvard Medical School zeigte 2009, dass bereits ein mildes Schalltrauma akustische Sensoren im Innenohr beeinträchtigt. Es zerstört nämlich jene Synapsen, die geräuschempfindliche Haarzellen mit den Nervenzellen des Hörnervs verbinden. Auch im Lauf natürlicher Alterungsprozesse gehen diese Verknüpfungen zusehends verloren.

Die Gruppe um Liberman belegte, dass der gleiche Prozess den »versteckten Hörverlust« bedingt. Davon betroffene Personen schneiden zwar im klassischen Reinton-Hörtest nicht schlechter ab als gut hörende Menschen. Ihr Sprachverständnis ist aber in Umgebungen mit vielen Nebengeräuschen, etwa auf einer Party, bereits stark beeinträchtigt. Die übrig gebliebenen, intakten Synapsen reichen noch aus, um einfache akustische Signale ins Gehirn zu übertragen; ihre Hörschwellen bleiben deshalb unauffällig. Komplexere Informationsmuster – wie die Stimme einer Person in einem Durcheinander von dutzenden – kann das Gehirn jedoch nur zuverlässig entschlüsseln, wenn ein Großteil der Synapsen intakt ist. Hier haben Menschen mit verstecktem Hörverlust Probleme. Bei ihnen tritt zudem gehäuft Tinnitus auf: Der Biophysiker Roland Schaette vom University College London zeigte 2011 mit einer Computersimulation, dass versteckter Hörverlust allein bereits ausreicht, um das Dauerfiepen auszulösen – die beiden gehen also oft Hand in Hand.

Daneben zeichnet sich Tinnitus durch einen weiteren Faktor aus: Bei Betroffenen sind Nervenzellen an nahezu allen Stationen der Hörbahn aktiver als bei Personen ohne Tinnitus. Ihre Neurone feuern öfter spontan und reagieren empfindlicher auf äußere Reize. Jedes Modell, das erklären will, wie Tinnitus entsteht, sollte deshalb berücksichtigen, wie Phantomton, Schwerhörigkeit und erhöhte Nervenzellaktivität zusammenhängen.

Ein klassischer Erklärungsansatz dafür ist das Modell der lateralen Inhibition. Es basiert auf der Tatsache, dass benachbarte Nervenzellen sich gegenseitig hemmen können. Dabei unterdrückt ein Neuron die umliegenden umso mehr, je aktiver es selbst wird; das erhöht den Kontrast im Signal, weil es den Reiz besser vom Hintergrundrauschen abhebt. In den sensorischen Systemen im Gehirn – jenen Schaltkreisen, die Sehen, Hören, Riechen, Schmecken und Tastgefühl vermitteln – verarbeiten nah beieinanderliegende Neurone oft vergleichbare Reize. Zum Beispiel reagieren benachbarte Haarzellen im Innenohr auf ähnliche Frequenzen.

Demzufolge entsteht Tinnitus, weil Töne in einem bestimmten Frequenzbereich nicht mehr verarbeitet werden, etwa auf Grund eines Hörschadens. Jene Zellen, die Geräusche in diesem Spektrum abdecken, hemmen ihre Nachbarn dann weniger. Indirekt aktiviert das Neurone, die angrenzende Frequenzen wahrnehmen. Dieses Phänomen wird als Disinhibition bezeichnet und bedingt in dem Modell die bei Tinnitus beobachtete neuronale Überaktivität. An jeder Station entlang der Hörbahn wird das Signal weiter verstärkt. Bringt es Neurone im auditorischen Kortex zum Feuern, nehmen Betroffene die Aktivität als Phantomton wahr.

Das Modell liefert zwar eine Erklärung dafür, wie innerhalb von Minuten oder gar Sekunden ein vermeintliches Pfeifen entstehen kann. Träfe es zu, sollten Betroffene aber zwei verschiedene Tinnitustöne gleichzeitig hören – einen, der in der Tonhöhe über, und einen, der unter dem vom Hörschaden betroffenen Frequenzbereich liegt. Praktisch alle Erkenntnisse in der Tinnitusforschung widersprechen dieser Vorhersage.

Mangelhafte Modelle

Ein zweites gängiges Modell erklärt Tinnitus mit homöostatischer Plastizität. Laut der zentralen Hypothese versucht das Gehirn einen Hörverlust über einen adaptiven Mechanismus auszugleichen. Gelangen über längere Zeit weniger Reize ins Hörsystem, passen sich die Neurone daran an, indem sie ihre Erregbarkeitsschwelle senken, so dass die durchschnittliche Aktivität in der Hörbahn etwa gleich hoch ist wie vor dem Hörverlust. Als Nebeneffekt werden die Zellen anfälliger für erhöhte Spontanaktivität, die dann – so die Hypothese – als Tinnitus wahrgenommen wird. Weil ein solcher Anpassungsprozess Stunden bis Tage dauert, kann dieses Modell aber nicht erklären, wie ein Tinnitus unmittelbar nach dem Besuch eines Rockkonzerts entsteht. Beide Modelle bilden die tatsächliche Situation also nur unvollständig ab und machen zudem falsche Vorhersagen.

Als wir 2014 in Berlin an einer Konferenz zum Thema Tinnitus teilnahmen, kam eine Frage wiederholt auf: Wie kommt es zu der beobachteten erhöhten Nervenzellaktivität? Schließlich dringen nach einem Hörschaden weniger Signale ins Hörsystem. Die Neurone der Hörbahn reagieren darauf paradoxerweise mit stärkerem Feuern. Das zu der Zeit bereits bekannte Erklärungsmodell der homöostatischen Plastizität ließ offen, woher das Hörsystem wissen sollte, wie sehr es Signale verstärken muss, damit diese das »gewünschte« Aktivitätslevel erreichen. Wie war Letzteres überhaupt definiert? Niemand hatte eine plausible Antwort.

Einem von uns (Krauss) kam während einer Kaffeepause der entscheidende Geistesblitz. Was, wenn ein weiterer Mechanismus – die stochastische Resonanz – beteiligt war? Sie macht ein Signal, das für dessen Sensor zu schwach ist, durch Hinzufügen von Rauschen messbar (siehe »Wie stochastische Resonanz funktioniert«). Ist die Summe aus Signal plus Rauschen groß genug, erkennt der Sensor das Signal. Das »Rauschen« ist bei Neuronennetzen eine beliebige Nervenaktivität. Sie trägt entweder keine Information oder eine, die vom zu messenden Signal unabhängig ist. Für ein solches Rauschen gibt es eine optimale Intensität. Denn: Ist es zu gering, erreicht ein schwaches Signal nur unzuverlässig die Detektionsschwelle; ist es zu groß, versinkt das Signal darin, und die Information geht auch verloren.

Noch bevor die Kaffeepause zu Ende war, hatten wir die Idee im Groben ausgearbeitet: Das Hörsystem könnte prinzipiell stochastische Resonanz nutzen und den Pegel des Rauschens mit einem gesonderten Regelkreis steuern. Der würde die Informationsübertragung von der Hörschnecke ins Gehirn überwachen und bei Bedarf die Stärke des Rauschens anpassen. Kämen also über die Haarzellen weniger Signale in das Hörsystem, etwa nach einer Schädigung des Innenohrs, würde der von uns postulierte Regelkreis dem akustischen Signal mehr »inneres« Rauschen beimischen. Die stochastische Resonanz würde das Signal verstärken und den Hörverlust so teilweise kompensieren. Das beigemischte Rauschen führt demzufolge zur neuronalen Überaktivität, die letztlich als Tinnitus wahrgenommen wird. In wenigen Minuten hatten wir einen neuen Erklärungsansatz für die Störung skizziert. Er erklärt das Pfeifen nicht mehr allein als krankhafte Fehlanpassung des Gehörs. Vielmehr wäre es der Nebeneffekt eines Mechanismus, der dem Hörschaden entgegenwirkt und die Hörleistung zu verbessern versucht.

Bevor wir unser Modell in einer Fachzeitschrift veröffentlichen konnten, mussten wir einige entscheidende Fragen klären. Darunter: Kann der Regelkreis überhaupt zumindest im Prinzip funktionieren? Falls ja, wo und wie ist er im Hörsystem realisiert? Welche Vorhersagen ergeben sich aus unserem Modell? Und halten sie einer Überprüfung stand?

Test mit Hindernissen

Um unsere theoretischen Überlegungen zu testen, simulierten wir das Modell zuerst am Computer. Dabei stießen wir schnell auf ein grundsätzliches Problem: Der Regelkreis müsste die Stärke des Rauschens ständig an die aktuelle Geräuschkulisse anpassen, um die Informationsübertragung von der Hörschnecke ins Gehirn zu optimieren. Doch wie bestimmt er den Informationsgehalt eines unbekannten, sich ständig verändernden Signals? Gemeinsam mit Claus Metzner, Biophysiker an der Universität Erlangen-Nürnberg, fanden wir eine mögliche Lösung. Eine bestimmte statistische Eigenschaft des gemessenen Signals, die Autokorrelation, ist umso stärker ausgeprägt, je mehr Informationsgehalt das Signal trägt. Diese Eigenschaft kann in speziellen neuronalen Netzen leicht erkannt werden. Somit war das Hörsystem zumindest theoretisch in der Lage, die notwendigen Informationen zu sammeln. Unklar blieb, wo genau im Hörsystem das passierte und welche Struktur das Rauschen einspeisen könnte.

Wir durchsuchten die Literatur nach möglichen Kandidaten und wurden schnell fündig: Der dorsale cochleare Nukleus (DCN), was so viel bedeutet wie »hinterer Hörschneckenkern«, schien der optimale Kandidat für diese Aufgabe. Zusammen mit dem vorderen Hörschneckenkern bildet er die erste Station im Hörsystem. Wie andere Etappen der Hörbahn ist auch der DCN so organisiert, dass ähnliche Tonhöhen in räumlich benachbarten Zellen verarbeitet werden.

Bereits zwischen 1998 und 2004 veröffentlichte James Kaltenbach, damals an der Wayne State University, mehrere Fachartikel, die den DCN als ersten Ort in der Hörbahn identifizierten, der bei Tinnitus überaktiv ist. Der Neurobiologe entdeckte, dass nur bestimmte Teile des DCN betroffen waren. Diese verarbeiten genau die Frequenzbereiche, die das Schalltrauma in Mitleidenschaft gezogen hat. Die spontane Aktivität der Neurone zeigte starke Ähnlichkeit zu der, die durch einen äußeren Ton hervorgerufen wird. Zudem fand Kaltenbach heraus, dass die Tonhöhe des Tinnitus sich mit der Frequenz deckt, die die überaktiven Zellen im DCN verarbeiten. Der Phantomton wird als umso lauter wahrgenommen, je aktiver diese Neurone sind.

Wenn die stochastische Resonanz hier stattfindet, braucht der DCN eine Quelle für das Rauschen. Als Kandidat boten sich Neurone aus dem somatosensorischen System an, die ebenfalls mit dem Nervenkern verknüpft sind. Sie vermitteln Oberflächen- und Tiefenwahrnehmung, etwa Berührungs- und Tastempfindungen, aber auch Informationen zu Muskeldehnung und Gelenkstellung. Bisher war unklar, welchen Zweck die Verbindung von somatosensorischen Neuronen zum DCN erfüllen könnte. Uns erscheint plausibel, dass ihre Signale dem Hörsystem als Rauschen dienen. Die ständige Aktivität im somatosensorischen System erzeugt nämlich einen kontinuierlichen Strom von Nervenimpulsen, der praktisch völlig unabhängig von den Signalen aus der Hörschnecke ist.

Der Neurophysiologe David Ryugo, der damals an der Johns Hopkins University School of Medicine forschte, fand 2003 heraus, dass die somatosensorischen Nervenbahnen in den DCN von den dort ansässigen Nervenzellen in der Regel stark gehemmt werden. Für unsere Regelkreis-Hypothese erscheint das sinnvoll: Im Fall eines zu schwachen akustischen Eingangs würden sie enthemmt. Genau das hat die Audiologin Susan E. Shore von der University of Michigan in Ann Arbor im DCN von Meerschweinchen beobachtet. Darüber hinaus entdeckte David Ryugo in dem Nervenkern einen speziellen Neuronentyp, bei dem jeweils mehrere Fasern aus der Hörschnecke und dem somatosensorischen System zusammenlaufen. Unserer Ansicht nach findet in diesen Zellen die stochastische Resonanz statt.

Dass das Hörsystem und das somatosensorische System über den DCN miteinander verbunden sind, hat einige erstaunliche Konsequenzen. Beispielsweise lässt sich die Tinnituswahrnehmung allein durch ein Zähnezusammenbeißen verstärken. Eine Erklärung dafür ist mit unserem Modell recht schnell gefunden. Der Druck auf die Zähne und das Zahnfleisch erhöht die somatosensorische Aktivität und erzeugt so mehr Rauschen im auditiven System. Manche Patienten berichten, dass ihr Tinnitus scheinbar von chronischen Verspannungen – vor allem im Bereich der Kiefer-, Nacken- und Schultermuskulatur abhängt. Ihnen hilft eine geeignete Physiotherapie am besten dabei, die Beschwerden zu lindern oder ganz loszuwerden.

Den wohl merkwürdigsten Effekt, der sich aus unserem Modell ableiten lässt, beschrieb kürzlich der Physiologe Juan Huang. Er und seine Gruppe von der Johns Hopkins University in Baltimore testeten 2017 die Hörschwellen von Personen, die ein Cochleaimplantat erhalten hatten. Als die Forscher die Fingerkuppen der Probanden elektrisch reizten, stellten sie fest: Den Patienten fiel es nun leichter, Gesprochenes zu verstehen!

Unser Modell begreift Tinnitus als Nebeneffekt eines Mechanismus, der Hörschwellen verbessert. Zusammen mit unserem Kollegen Ulrich Hoppe von der HNO-Klinik Erlangen überprüften wir diese Vorhersage. Mit Daten von fast 40 000 hörgeschädigten Patienten belegten wir, dass Menschen mit Tinnitus tatsächlich im sprachrelevanten Frequenzbereich niedrigere Hörschwellen als jene ohne Tinnitus hatten. Der Unterschied betrug im Mittel etwa sechs Dezibel.

Schon 1996 hatte Lutz Wiegrebe von der Ludwig-Maximilians-Universität München eine Beobachtung gemacht, die unsere These stützt. Er untersuchte, wie die »Zwickerton«-Illusion das Hörvermögen gesunder Probanden beeinflusste. Um diesen Phantomton zu erzeugen, lässt man Probanden für etwa eine Minute einem akustischen Rauschen lauschen, dem bestimmte Frequenzen fehlen. Unmittelbar danach nehmen die meisten Menschen für einige Sekunden ein leises Pfeifen wahr, dessen Tonhöhe in der Mitte des »stummen« Bereichs liegt. Wiegrebe zeigte, dass während der Wahrnehmung eines Zwickertons die Hörschwellen für Geräusche mit ähnlicher Frequenz wie der des Zwickertons um bis zu 13 Dezibel verbessert sind. Unser Modell erklärt das so: Das Hörsystem bemerkt das Fehlen eines Frequenzbereichs, woraufhin es das interne Rauschen in diesem Bereich erhöht. Der Betroffene nimmt das als Zwickerton wahr. Zudem reagiert sein Gehör durch das verstärkte innere Rauschen empfindlicher auf Geräusche im entsprechenden Frequenzbereich.

Heilsames Rauschen

Vielleicht tröstet Tinnituspatienten der Gedanke, dass ihr Leiden nicht nur negative Aspekte besitzt. Darüber hinaus weist unser Modell auch den Weg zu möglichen neuen Behandlungsstrategien. Bereits im Jahr 2000 fand ein Forscherteam um den Ingenieur Fan-Gang Zeng von der University of California in Irvine heraus, dass sich die Hörschwellen von normal hörenden Probanden verbessern lassen, wenn diese akustischem Rauschen ausgesetzt werden. Stimmt unser Modell, könnte ein derartiges »äußerliches« Rauschen unter Umständen das innere ersetzen und damit dem Tinnitus entgegenwirken. In der Tat belegten Tierstudien der Gruppe um den Neurobiologen Karl Kandler von der University of Pittsburgh in Pennsylvania kürzlich genau das. Die Forscher beschallten eine Gruppe von Mäusen unmittelbar nach deren Schalltrauma sieben Tage lang mit akustischem Rauschen bei Zimmerlautstärke. Lediglich zwölf Prozent der so behandelten Nager entwickelten Tinnitus. Zum Vergleich: In der Kontrollgruppe waren es rund viermal mehr Tiere, also knapp 50 Prozent. Wir testen einen ähnlichen Ansatz gerade an menschlichen Patienten und warten nun auf erste Resultate.

Bis wir diese ausgewertet haben, können Sie selbst ein kleines Experiment machen: Wenn Sie in einer ruhigen Minute plötzlich ein leises Pfeifen hören, beißen Sie doch einmal fest Ihre Zähne zusammen. Achten Sie darauf, wie der Ton daraufhin lauter wird!

 


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Geschrieben von Sascha Karberg

Gentherapien könnten bald Gehörschäden reparieren. Doch am wirksamsten wäre es, Lärm zu vermeiden – vor allem den aus Kopfhörern.

Eine Beeinträchtigung des Gehörs ist die häufigste Sinnesstörung beim Menschen. Die Weltgesundheitsorganisation WHO betrachtet den Gehörverlust sogar als Pandemie, als weltweites Problem, das auch eine ökonomische Dimension hat: Allein in den USA werden jährlich 50 Milliarden US-Dollar ausgegeben, um Gehörprobleme zu beseitigen. In Europa sind derzeit etwa 71 Millionen Menschen von Gehörschäden betroffen. Fast die Hälfte davon ist zwar älter 75 Jahre. Allerdings läuft weltweit etwa eine Milliarde Menschen Gefahr, frühzeitig an Gehörschäden zu erkranken. „Das hat zum Teil zu tun mit Kopfhörern“, sagte der Neurowissenschaftler und Gehör-Experte Ulrich Müller von der Johns Hopkins University vergangene Woche bei einem Vortrag im „Flagship Store“ des Kopfhörer-Produzenten Sennheiser am Berliner Tauentzien im Rahmen einer neuen Vorlesungsreihe „Mittelstand trifft Wissenschaft“, organisiert von der Einstein-Stiftung und dem Bundesverband Mittelständische Wirtschaft (BMWV).

Ein Gen, das an der Hälfte aller erblich bedingten Gehörerkrankungen beteiligt ist

Lärm ist nicht der einzige Grund für Gehörschäden. Auch verschleppte Mittelohrentzündungen, Viren und vor allem Erbkrankheiten können zu Hörverlust führen. „Die Untersuchung solcher Erbkrankheiten hilft uns zu verstehen, wie Gehörschäden entstehen“, sagte Müller. Etwa, dass das Gen „Connexin 26“ im Innenohr eine wichtige Rolle spielt bei der Umwandlung von Schall in einen Nervenimpuls. Es ist daher „das am häufigsten mit einer Krankheit verbundene“ Gen der Menschheit: „50 Prozent aller erblich bedingten Fälle von Gehörschäden gehen zurück auf eine Veränderung in diesem einen Gen.“

Beim Hören werden die Luftschwingungen des Schalls über das Trommelfell auf die Flüssigkeit in der Hörschnecke des Innenohrs übertragen, in der sich die Sinneszellen für die Wahrnehmung der Töne befinden. „Wenn man die Hörschnecke aufwickelt, sieht sie aus wie ein Klavier – die Sinneszellen für die Wahrnehmung der hohen Töne liegen an dem einen, für niedrige am anderen Ende.“ Je nach Tonhöhe drückt die Flüssigkeit im Innenohr auf die „Tasten“ des Hörorgans, die sogenannten Haarzellen. Sie setzen die mechanischen Signale des Schalls in elektrische Signale um, die an das Gehirn weitergeleitet werden.

15000 Haarsinneszellen pro Ohr – das muss fürs ganze Leben reichen

Dafür müssen Haarzellen aber intakt sein. Und pro Ohr wird ein Mensch mit nur etwa 15.000 dieser sensiblen Zellen geboren. „Sterben sie ab, sind sie für immer verloren, Menschen können sie nicht regenerieren“, sagt Müller. Und Lärm setzt den Zellen so zu, dass 10 Prozent aller Hörschäden bei Erwachsenen darauf zurückzuführen sind. „Schon der Ton, den man am Tag nach einem Rockkonzert im Ohr hat, ist ein Zeichen, dass die Verbindungen von Haarzellen und Nervenzellen gestört sind“, sagte Müller.

Inzwischen führt das Wissen über den Hörvorgang und die beteiligten Zellen und Gene zu neuen Therapieansätzen – etwa in der regenerativen Medizin. Hier ist es bereits möglich, Haarsinneszellen im Labor und auch im Tierversuch zu züchten. Doch diese Prozesse im menschlichen Ohr nachzuahmen sei „im Moment noch Utopie“, sagte Müller. Firmen wie “Frequency Therapeutics“ allerdings versuchen bereits, die Haarzell-Regeneration mit Medikamenten anzuregen.

Müller hält Gentherapien für erfolgversprechender: Die Idee sei, in defekte, aber noch lebendige Haarzellen Gene einzuschleusen, die einen Reparatureffekt haben. In vorklinischen Studien klappe das schon sehr gut. Klinische Studien seien in Vorbereitung.


 

Dr. A. Kupferberg, Wissenschaftliche Leitung

Fazit Dr. Kupferberg: Obwohl die Gentechnik im Allgemeinen sehr kontrovers diskutiert wird, könnte sie für die Behandlung von erblich bedingter Hörminderung der Schlüssel zum Erfolg sein. Das hat eine neue Studie, die in Nature Biotechnology veröffentlicht wurden, verkündet. Das Ergebnis grenzt an eine Sensation: Durch eine Gentherapie konnten Mäuse mit angeborener Taubheit wieder hören. Eine wichtige Frage ist, ob die Methode sich auch auf den Menschen übertragen lässt. Am University College London ist es Zellbiologen erstmals gelungen, einen intaktes Gen in menschliches Innenohrgewebe zu transportieren. Das lässt die Hoffnung aufkeimen, dass Gentransfer auch beim Menschen funktionieren könnte und eine Möglichkeit darstellen würde, erblich bedingte Hörschäden zu behandeln.

 


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Zitierter Beitrag:

Freiburg/Hamburg (dpa/tmn) – Wattestäbchen sind kein sinnvolles Mittel gegen Ohrenschmalz. Denn häufig schiebt man das sogenannte Cerumen, so der Fachausdruck für Ohrenschmalz, dabei nur noch weiter ins Ohr.

Die Folge: Es trocknet und bildet einen harten Pfropf, erklärt Roland Laszig, Direktor der Universitäts-HNO-Klinik Freiburg, in der Zeitschrift “Good Health” (Ausgabe 8/2019). Übermäßiges Gestocher im Ohr kann außerdem Entzündungen verursachen.

Stattdessen rät der Experte, dem Ohr zu vertrauen. Denn in den meisten Fällen reinigt sich das Hörorgan selbst, indem winzige Härchen Ohrenschmalz, Schmutz oder Hautpartikel in die Ohrmuscheln transportieren. Dort lässt sich der Dreck dann einfach mit einem Waschlappen oder einem Wattepad entfernen.

Wer dem Prozess auf die Sprünge helfen will, lässt zum Beispiel beim Duschen etwas Wasser in die Ohren laufen und tupft die Ohrmuscheln anschließend trocken. Von Tropfen und anderen Mitteln, die Ohrenschmalz lösen sollen, rät Laszig dagegen ab: Zu groß sei die Gefahr allergischer Reaktionen. Wer übermäßig viel Ohrenschmalz produziert, sollten ihn stattdessen regelmäßig vom HNO-Arzt entfernen lassen.

dpa-Newskanal


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Symptome einer Depression

Depressive Störungen gehören zu den häufigsten und hinsichtlich ihrer Schwere und Krankheitslast am meisten unterschätzten psychischen Erkrankungen. Sie zeigen überwiegend einen wiederkehrenden oder chronischen Verlauf, liegen oft gleichzeitig mit anderen Krankheiten vor und betreffen gemäß Forschungsstand rund 8% der Erwachsenen im Alter von 18 bis 79 Jahren, wobei Frauen mit 10,2% eine signifikant höhere Prävalenz als Männer mit 6,1% aufweisen. Depressionen führen zu einer großen Beeinträchtigung für die Betroffenen in ihrem sozialen Umfeld (43,4% der Patienten) und bedingen erhebliche Behinderungen am Arbeitsplatz (28,1% der Patienten). Die Belastung der Beziehungen zu Familienmitgliedern, Freunden und Bekannten führt dazu, dass depressive Menschen ein dünneres soziales Netz haben, ihre sozialen Rollen nicht mehr ausfüllen können und deswegen eine Neigung zu Rückzug, Vereinsamung und Isolation haben. Einerseits könnten die Beeinträchtigungen depressiver Patienten durch die internen Faktoren wie die gedrückte Gefühlslage, pessimistische Gedanken, Selbstvorwürfe, Scham und Schuldgefühle bedingt sein. Anderseits könnten sie aus den Störungen des Sozialverhaltens resultieren. Dazu gehören Bindungsunsicherheit, soziale Anhedonie, gestörtes Emotionserkennen, Empathiemangel, reduzierte Kooperationsbereitschaft, erhöhte Tendenz zur altruistischen Bestrafung, ausgeprägte Angst vor Ablehnung und erhöhte Wettbewerbsvermeidung. Die durch solche Verhaltensweisen verursachten negativen Reaktionen bzw. die Ablehnung durch Freunde oder Angehörige können zu einer weiteren Verstärkung der depressiven Symptome führen.

Rangtheorie: Depression als Schutz vor Verletzungen und Tod bei den Tieren

Das soziale Modell zur evolutionären Entstehung der Depression von Price (1994) geht davon aus, dass Depressionen als einstmals adaptive soziale Reaktion und Anpassung bei sozialen Konflikten entstehen. Diese Theorie basiert auf der Annahme, dass ein depressiver Gemütszustand unseren Vorfahren dazu verhalf, einen Statusverlust innerhalb ihrer Gruppe seelisch und körperlich zu überwinden. Die depressive Stimmung hinderte sie daran, bei wenig Aussicht auf Erfolg sich Ziele zu setzten, denen sie gegenwärtig nicht gewachsen waren. Ein Umschalten auf „unterwürfige Verhaltensweisen“ hat in zwischenmenschlichen Konkurrenz-Situationen dem Stärkeren gezeigt, dass der Interaktionspartner keine Gefahr mehr darstellt und hemmte bei Konkurrenten aggressive Impulse. Für die Interpretation des depressiven Verhaltens als Form der „Unterordnung“ sprechen nicht zuletzt Tierversuche, in denen Antidepressiva unterwürfiges Verhalten verringerten.

Bei den Tieren wurde die Depressionstheorie basierend auf der Rangtheorie beschrieben. Gemäß dieser Theorie hat Depression eine adaptive Funktion, indem sie die Akzeptanz des Verlusts und der untergeordneten Rolle erleichtert. Im Falle einer Niederlage und der erzwungenen Unterordnung kommt bei dem Verlierer ein interner hemmender Prozess in Gang, der dazu führt, dass der Einzelne aufhört zu wetteifern und seinen Anspruch reduziert. Dieser hemmende Prozess ist unwillkürlich und führt zu Energieverlust, depressiver Stimmung, Schlafstörungen, schlechtem Appetit, verlangsamten Bewegungen und Vertrauensverlust, die typische Merkmale einer Depression sind. Der selektive Vorteil von depressiver Verstimmung, also einer Fähigkeit zur Berücksichtigung und Akzeptanz von Rangunterschieden in sozialen Gruppen besteht darin, dass sie bei dem Stärkeren langfristig die Aggressivität reduziert und den Vorrang bei der Gewährung von Zugangsrechten zu lebenswichtigen Ressourcen wie Territorium, Nahrung und potenziellen Gefährten einräumt. Das Ziel der Verliererstrategie ist also die Schadensbegrenzung, das der Gewinnstrategie die langfristige Statuserhaltung. Im Tierreich dient die depressive Anpassung dazu, den Verlierer im Falle eines weiteren Konflikts mit dem Gewinner vor weiteren Verletzungen zu schützen und die Stabilität der Gruppe durch Aufrechterhaltung der sozialen Homöostase zu erhalten. Der evolutionäre Vorteil des Gruppenlebens ist der Schutz vor Raubtieren. Für den Homo sapiens bot er auch Schutz vor anderen Hominidengruppen. Das Leben in einer Gruppe wurde ausschlaggebend für die Sicherheit, für den Zugang zu Ressourcen, für die kooperative Jagd auf Großwild und für den Reproduktionserfolg.

Verhaltensstudie zur Vermeidung des Wettbewerbs bei Depression

Mit Hilfe eines auf der Spieltheorie basierten Experiments, bei dem eine Entscheidung für oder gegen Kooperation bzw. Wettbewerb bei einer Papierfaltaufgabe getroffen werden musste, haben Prof. Gregor Hasler und Dr. Alexandra Kupferberg von der UPD Bern das Wettbewerbsverhalten von depressiven Frauen untersucht. Die Wettbewerbsaufgabe der Probanden bestand darin, innerhalb von fünf Minuten möglichst viele A4 Blätter zusammenzufalten und in C6-Couverts zu verstauen. Diese Aufgabe wurde speziell so gewählt, dass weder Gesunde noch Depressive einen Vorteil in den Fähigkeiten oder in Erfahrungen hatten. Die Studie hat gezeigt, dass das Wettbewerbsverhalten von depressiven Patientinnen hoch-signifikant von jenem der gesunden Kontrollprobanden abwich. Im Gegensatz zu 66 % der gesunden Kontrollpersonen, die sich dazu entschieden, mit einem anderen Gegenspieler in den Wettbewerb zu treten, haben sich nur 30 % der Personen mit Depression für Wettbewerb entschieden. Die meisten Betroffenen bevorzugten es, mit einer unbekannten Person zu kooperieren. Es scheint also, dass bei einer unbekannten Gegenspielerin depressive Frauen die Kooperation bevorzugen. Das steht im Einklang mit der oben beschriebenen Evolutionshypothese der Depression, weil ein Wettbewerb mit einem möglicherweise stärkeren Gegenspieler zu einer Niederlage führen könnte (Price u. a., 1994). Interessanterweise änderte sich das Wettbewerbsverhalten der Betroffenen, wenn der gesundheitliche Status des Gegenspielers dem eigenen glich. Fast 90 % der depressiven Probandinnen entschieden sich für den Wettbewerb, wenn ihre Gegenspielerin die gleiche Diagnose hatte (auch an Depression litt), wobei nur 50 % der gesunden Kontrollpersonen bei gleicher Diagnose (gesund) den Wettbewerb wählten. Dabei korrelierte die Neigung zum Wettbewerb negativ mit der Schwere der depressiven Symptome. Die depressiven Patientinnen neigten also dazu, gegen andere Depressive in Wettbewerb zu treten und mit einer unbekannten Person zu kooperieren. Das deutet darauf hin, dass die Patientinnen mehr Selbstvertrauen gegenüber Menschen mit der gleichen Diagnose hatten als gegenüber Menschen, über die sie keine Informationen besaßen. Die Tatsache, dass ein Großteil der Depressiven dazu neigte, gegenüber ebenfalls Depressiven in den Wettbewerb zu gehen, könnte dadurch erklärt werden, dass die von der Depression Betroffenen oft einen höheren Leistungsdruck verspüren und ihren sozialen Status zurückerlangen wollen, indem sie sich behaupten.


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Neuralink, das Startup von Elon Musk, das versucht, Gehirne und Computer direkt zu verbinden, hat eine Mensch-Maschine-Schnittstelle entwickelt. Dabei werden Tausende von elektrischen Sonden ins Gehirn eingeführt.

Elon Musk hofft, die Technologie 2020 am Menschen zu testen. Im Tierversuch funktioniert es bereits. “Ein Affe war in der Lage, einen Computer mit seinem Gehirn zu steuern”, sagte Musk bei einem Livestream in San Francisco, als er seine Erfindung auf YouTube präsentierte.

Das erste Ziel von Neuralink ist es, Menschen zu helfen, mit Hirn- und Rückenmarksverletzungen oder angeborenen Defekten umzugehen, sagte Musk. Die Technologie könnte Querschnittsgelähmten helfen, die aufgrund von Rückenmarkverletzungen die Beweglichkeit oder einen der Sinne verloren haben.

Neuralink hat das Potenzial, sowohl die Computertechnik als auch die Menschheit dramatisch umzugestalten – wenn Elon Musk gleichgesinnte Forscher die Regulierungsbehörden davon überzeugen kann, dass es keine Gefahr darstellt, uns mit Maschinen direkt verbinden zu lassen. Das ist ein großes Wenn. Die Herausforderungen sind enorm, wenn es darum geht, die richtige Technologie zu entwickeln, sie praktisch und bezahlbar zu machen und die Menschen davon zu überzeugen, dass sie sicher und wünschenswert ist.

Das Startup nutzt in diesem Jahr die nähmaschinenähnliche Technologie, um kleine Löcher in das Gehirn zu bohren und superschlanke Elektroden, sogenannte Fäden, einzuführen. Neuralink geht davon aus, dass mit dem Gehirn verbundene Chips und zugehörige Kommunikationskabel unter der Haut platziert werden. Ein Datenübertragungssystem würde sich dann mit einem tragbaren, abnehmbaren Pod hinter dem Ohr verbinden, ähnlich einem Hörgerät, das drahtlos mit externen Geräten wie einem Telefon oder Computer kommuniziert.

“Wir hoffen, dass wir dies bei einem menschlichen Patienten bis Ende dieses Jahres erreichen können. Es ist also nicht lange hin”, sagte Musk. Er räumte jedoch ein, dass die Zulassung durch die US Food and Drug Administration “ziemlich schwierig ist”.

Mit dem Ansatz von Neuralink fügt ein Roboter winzige Fäden in Gehirn ein, die ein Viertel der Breite eines menschlichen Haares haben. “Die Fäden haben ungefähr die gleiche Größe wie ein Neuron”, sagte Musk. “Wenn du etwas in dein Gehirn stecken willst, möchtest Du, dass es winzig ist – ungefähr genauso gross wie die Dinge, aus denen das Gehirn selbst besteht. Heutzutage ist es üblich, dass Epilepsiepatienten Dutzende von Drähten in ihr Gehirn eingeführt bekommen, um die Gehirnaktivität zu überwachen, sagte Bin He, Leiter der biomedizinischen Technik an der Carnegie Mellon University und Forscher. Jede Elektrode wird drahtlos mit einem tragbaren, abnehmbaren, erweiterbaren “Pod” hinter dem Ohr verbunden, das drahtlos mit einem Telefon kommuniziert. “Die Schnittstelle zum Chip ist drahtlos, so dass Sie keine Kabel aus dem Kopf ragen haben. Es ist im Grunde genommen Bluetooths zu Ihrem Handy”, sagte Musk.

Selbst wenn der Ansatz von Neuralink funktioniert, sollte man nicht erwarten, dass man die Fähigkeit, in naher Zukunft Französisch zu sprechen, „herunterladen“ könnte. Die ersten Ziele des Unternehmens sind enorm ehrgeizig, und es wird auch nicht einfach sein, das Gehirn zum Verständnis der Neuralink-Signale zu trainieren, sagte Max Hodak, Präsident und Mitbegründer von Neuralink. “Es ist ein langer Prozess. Es ist wie das Erlernen von Berühren oder Klavierspielen”, sagte er.

In einem Forschungspapier – verfasst von “Elon Musk and Neuralink”, aber nicht in einem Peer-Review-Journal veröffentlicht – beschrieb Neuralink den Fortschritt mit seiner Technologie bei Ratten. In einem Fall hat er Elektroden in das Gehirn einer Ratte eingeführt und sie mit einem USB-C-Anschluss ausgestattet, damit die Sensordaten überwacht werden können. Dieses System dient als hochmoderne Forschungsplattform und als erster Prototyp für eine vollständig implantierbare menschlichen Mensch-Maschine Schnittstelle.

Neuralinks Mitbegründer und Präsident Max Hodak sagte der NYT, dass er optimistisch sei, dass die Technologie von Neuralink theoretisch schon bald im medizinischen Bereich eingesetzt werden könnte. Das schliesst potentielle Anwendungen ein, die es de Amputierten ermöglichen, die Mobilität durch den Einsatz von Prothesen und die Wiedererlangung des Sehvermögens, des Gehörs oder anderer sensorischer Mängel zu ermöglichen. Es ist zu hoffen, dass die Arbeit mit menschlichen Testpersonen bereits im nächsten Jahr beginnen kann, und zwar auch durch eine mögliche Zusammenarbeit mit Neurochirurgen in Stanford und anderen Institutionen.


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Dieser Beitrag wurde zitiert von: N-TV Wissen, geschrieben von

Hörverlust und Hörstörungen gehören zu den am meisten vernachlässigten und verborgenen Erkrankungen. Experten zufolge sind rund 460 Millonen Menschen weltweit von einem sogenannten “disabeling Hearing loss” betroffen. Aber nur ein Bruchteil davon tut etwas dagegen. Dabei hat der Hörverlust im Alter gravierende Auswirkungen auf die Gesundheit. Das Risiko für die Entwicklung einer Demenz beispielsweise steigt dadurch um das Zwei- bis Fünffache.

Hörverlust mit den Jahren ist ganz normal.

Richtig! Auch das Gehör und alle dazugehörenden Körperteile nutzen sich mit der Zeit ab. Allerdings bemerken nur wenige bewusst den Beginn ihrer Altersschwerhörigkeit. Dieser lebenszeitbedingte degenerative Prozess geht nämlich schleichend einher. Viele gewöhnen sich einfach an das schlechtere Hören und nehmen es dementsprechend gar nicht wahr. Betroffene werden dann oftmals von Freunden oder Familienangehörigen auf ihr Defizit hingewiesen. Das reicht jedoch bei vielen nicht, um den nächsten Schritt zu machen: einen Hörtest.

Ein Hörtest sollte einmal im Jahr durchgeführt werden.

Richtig! Einmal im Jahr sollte man bei einem Hals-Nasen-Ohren-Arzt einen Hörtest durchführen lassen. Da das Hören zu den wichtigsten menschlichen Sinnen zählt und nicht nur die Grundlage für das sprachliche Miteinander ist, sondern auch der Orientierung und Sicherheit zum Beispiel im Straßenverkehr dient, ist ein Hörverlust ein alltagsbeeinträchtigender Einschnitt. Ein Hörtest ist die einzige Möglichkeit, um einen Hörverlust so zeitig wie möglich zu erkennen und behandeln zu können. Mit verschiedenen Methoden kann die Funktion des Gehörs getestet werden. Für Patienten, die bereits Probleme mit dem Hören haben, bezahlt die gesetzliche Krankenkasse den Hörtest beim HNO-Arzt. Für reine Routineuntersuchungen muss man selbst aufkommen. Viele Fachgeschäfte für Hörakustik bieten dagegen einfache Hörfunktionstests kostenfrei an. Diese können Hinweise auf eine Schwerhörigkeit geben. Ursachenforschung, Diagnose und Behandlung gehören hingegen ausschließlich in Hände von HNO-Ärzte. Da es mehrere Testverfahren gibt, sollte man sich die angewendeten Tests vorab und deren Ergebnisse gut verständlich erklären lassen.

Ein degeneriertes Gehör heilt nicht.

“Das ist richtig. Soweit wir wissen, regeneriert das Gehör gar nicht”, sagt Dr. Andreas Borta, der zusammen mit Thomas Sünder das Sachbuch “Ganz Ohr – Alles über unser Gehör und wie es uns geistig fit hält” geschrieben hat, in einem Gespräch mit n-tv.de. “Die Nervenzellen im Innenohr sind wie die meisten anderen Nervenzellen im Körper nicht regenerationsfähig”, betont der Mediziner, der bei Boehringer-Ingelheim an Medikamenten zur Behandlung von Hörverlusten forscht.

Wenn nur ein Ohr betroffen ist, kann das andere ausgleichen.

Falsch! Auch bei einer einseitigen Schwerhörigkeit wird das Gehirn unnötig schwer belastet. Es tut nämlich einiges dafür, um die ungleichen Höreindrücke zu einem zusammenzubringen. Zudem ist das räumliche Hören bei einseitiger Schwerhörigkeit beeinträchtigt. Das kann zu einer Reihe von Gefahren im Alltag, zum Beispiel im Straßenverkehr, führen.

Rauchen beeinträchtigt zusätzlich das Gehör.

Richtig! Forscher in Japan haben erst im letzten Jahr die Ergebnisse einer großangelegten Studie zu diesem Thema veröffentlicht. Sie konnten zeigen, dass Raucher ein insgesamt größeres Risiko haben, einen Hörverlust zu erleiden, als Nichtraucher. Dieses Risiko lässt sich durch ein Rauchstopp auch wieder senken. Der festgestellte Zusammenhang zwischen Nikotinkonsum und Hörverlust muss allerdings noch durch weitere Untersuchungen gestützt werden.

Wer gut hört, bleibt auch mit den Jahren geistig fit.

Richtig! Konzerte, Telefonate oder Gespräche: Hören ist eine Grundvoraussetzung für eine Teilhabe am gesellschaftlichen Leben. Wer schwer hört, hat nicht nur Probleme, mit anderen zu kommunizieren und im Alltag gut zurechtzukommen. Schwerhörigkeit ist oftmals die Ursache für soziale Isolation und die wiederum kann zu einer Reihe von Folgeerkrankungen wie Depression oder Demenz führen. Schwerhörigkeit erhöht das Demenzrisiko um das Zwei- bis Fünffache. Der Versuch des Gehirns, die Schwerhörigkeit auszugleichen, beeinträchtigt andere Hirnfunktionen durch die dauerhafte kognitive Belastung. Moderne Hörgeräte schaffen Abhilfe und entlasten das Gehirn.

Gegen altersbedingten Hörverlust kann man gar nichts machen.

Falsch! Auch wenn jedes Gehör von altersbedingter Abnutzung betroffen ist, kann man etwas gegen vorzeitige Degeneration und damit für den Erhalt des Hörsinns tun. Lärm vermeiden ist dabei das Wichtigste, denn er lässt die Hörorgane vorzeitig altern. “Übrigens sind neuesten Forschungen zufolge unsere Ohren generell nachts besonders anfällig für Schäden durch hohe Lautstärken. Da es in der Club-Kultur üblich ist, erst spätnachts auszugehen und bis in die frühen Morgenstunden zu tanzen, ist hierbei von einer besonders hohen Gefährdung auszugehen”, schreiben die Autoren in ihrem Buch. Dazu kommen die Risiken durch Stress, Rauchen oder zu lautes Hören von Musik über Kopfhörer. Alles Dinge, die vermeidbar sind. “Da viele Hörminderungen eine Form der Neurodegeneration sind, helfen so einfache Dinge wie regelmäßige körperliche Bewegung oder Sport und gesunde Ernährung, auch um die Hörfunktion länger aufrechtzuerhalten”, sagt Borta.

Wenn ich schon schlecht höre, brauche ich keinen Gehörschutz mehr.

Falsch! Auch bereits geschädigte oder abgenutzte Gehöre können durch Lärm weiter und vor allem noch schneller beschädigt werden. Wer auch als Schwerhöriger nicht auf sein Gehör achtet, riskiert im schlimmsten Fall den kompletten Hörverlust (eher: eine Ertaubung).


 

Dr. A. Kupferberg, Wissenschaftliche Leitung

Fazit Dr. Kupferberg: Nicht nur die Hörfähigkeit, sondern auch die geistige Leistungsfähigkeit lassen bei vielen Menschen
im Alter nach. In den vergangenen Jahren wurden vermehrt Studien publiziert, die einen Zusammen-
hang zwischen den beiden Entwicklungen aufzeigen. Viele Untersuchungen zeigen, dass unbehandel-
te Altersschwerhörigkeit negative Auswirkungen auf die physische Gesundheit und die kognitiven
Fähigkeiten haben kann. Denn wenn das Gehirn über längere Zeit hinweg gewisse Höreindrücke
nicht mehr empfängt, verlernt es, diese zu interpretieren und zu bewerten. Gerade im Alter ist aber
gutes Hören für die Lebensqualität und geistige Fitness wichtig – man spielt öfter mit Enkelkindern
auf dem lauten Spielplatz, besucht Vorträge und Veranstaltungen oder geht auf Studienreisen.
Hörgeräte können den Rückgang der kognitiven Fähigkeiten aufhalten. Deswegen ist es wichtig,
sich rechtzeitig um eine mögliche Behandlung zu kümmern.